التسجيل

If you already have an account with us, please use the login panel below to access your account.


النتائج 1 إلى 9 من 9

الموضوع: تليف الكبد؟

  1. #1
    Administrator
    تاريخ التسجيل
    Sep 2009
    المشاركات
    3,312

    افتراضي تليف الكبد؟

    ما هو تليف الكبد؟
    Cirrhosis refers to scarring of the liver. يشير إلى الندوب تشمع الكبد. Scar tissue forms because of injury or long-term disease. أشكال ندبا بسبب الاصابة أو المرض على المدى الطويل. It replaces healthy tissue. وهي تحل محل الأنسجة السليمة.

    Scar tissue cannot do what healthy liver tissue does—make protein, help fight infections, clean the blood, help digest food, and store energy for when you need it. ندبا لا تستطيع أن تفعل ما أنسجة الكبد السليم ، لا تجعل من البروتين ، تساعد مكافحة العدوى ، وتنظيف الدم ، ويساعد هضم الطعام ، ومخزن للطاقة عند الحاجة إليها. Scar tissue also blocks the normal flow of blood through the liver. ندبا أيضا كتل التدفق الطبيعي للدم عن طريق الكبد. Too much scar tissue means that your liver cannot work properly. الكثير من ندبا يعني أن الكبد لا يمكن أن تعمل بشكل صحيح. To live, you need a liver that works. للعيش ، وكنت في حاجة الى ان يعمل الكبد.

    Cirrhosis can be life-threatening, but it can also be controlled if treated early. تليف الكبد يمكن أن تهدد الحياة ، ولكن يمكن أيضا أن يكون للرقابة إذا علاجه في وقت مبكر.


    [ Top ] [الأعلى]
    What are the symptoms of cirrhosis? ما هي أعراض تليف الكبد؟
    You may have no symptoms at all in the early stages. قد يكون لديك أي أعراض على الاطلاق في المراحل المبكرة. As cirrhosis progresses you may وتليف الكبد الذي قد يتطور

    feel tired or weak تشعر بالتعب أو ضعيفة
    lose your appetite تفقد شهيتك
    feel sick to your stomach تشعر بالغثيان لمعدتك
    lose weight فقدان الوزن
    Cirrhosis can also lead to other problems. تليف الكبد ويمكن أيضا أن يؤدي إلى مشاكل أخرى.

    You may bruise or bleed easily, or have nosebleeds. كنت قد كدمة أو النزف بسهولة ، أو نزيف في الأنف.
    Bloating or swelling may occur as fluid builds up in the abdomen or legs. الانتفاخ أو التورم قد تحدث كما تتراكم السوائل في البطن والساقين. Fluid build up in the abdomen is called ascites (ah-SI-teez) and in the legs is called edema. تراكم السوائل في البطن يسمى استسقاء (آه ، الرابطة بين teez) في الساقين ويسمى الوذمة.
    Medications may have a stronger effect on you because your liver does not break them down as quickly. الأدوية قد يكون لها تأثير أقوى على عليك لأن الكبد لا كسر عليهم بأسرع وقت.
    Waste materials from food may build up in the blood or brain and may cause confusion or difficulty thinking. النفايات من المواد الغذائية قد تراكم في الدم أو المخ وربما يؤدي إلى ارتباك أو صعوبة التفكير. For example, protein that you eat breaks down into chemicals like ammonia. على سبيل المثال ، البروتين الذي تأكله ينهار في المواد الكيميائية مثل الأمونيا. When red blood cells get old, they break down and leave a substance called bilirubin (bil-ih-ROO-bun). عند الحصول على خلايا الدم الحمراء القديمة ، فإنها تنهار وتترك مادة تسمى البيليروبين (بليون - حاء ، قواعد المنشأ ، كعكة). A healthy liver removes these byproducts, but a diseased liver leaves them in the body. والكبد سليمة تزيل هذه المشتقات ، ولكن كبد المريضة يتركهم في الجسم.
    Blood pressure may increase in the vein entering the liver, a condition called portal hypertension. ضغط الدم قد تزيد في هذا السياق دخول الكبد ، وهي حالة تسمى ارتفاع ضغط الدم المدخل.
    Enlarged veins, called varices (VARE-ah-seez), may develop in the esophagus and stomach. الأوردة الموسعة ، ودعا الدوالي (العرسة - آه seez) ، قد وضع في المريء والمعدة. Varices can bleed suddenly, causing vomiting of blood or passing of blood in a bowel movement. الدوالي يمكن أن تنزف فجأة ، مما تسبب القيء من الدم أو يمر الدم في حركة الامعاء.
    The kidneys may not work properly or may fail. الكليتين قد لا تعمل بشكل صحيح أو قد تفشل.
    As cirrhosis progresses, your skin and the whites of your eyes may turn yellow, a condition called jaundice (JON-diss). كما تقدم تليف الكبد ، قد الجلد وبياض عينيك بدوره الأصفر ، وهي حالة تسمى اليرقان (جون - ديس). You may also develop severe itching or gallstones. يمكنك أيضا وضع حكة شديدة أو حصى في المرارة.

    In the early stages, cirrhosis causes your liver to swell. في المراحل المبكرة ، وتشمع الكبد يؤدي إلى تضخم. Then, as more scar tissue replaces normal tissue, the liver shrinks. ثم ، وأكثر ندبا يستبدل الأنسجة الطبيعية ، وينكمش الكبد.

    About 5 percent of patients with cirrhosis also get cancer of the liver. حوالي 5 في المئة من المرضى الذين يعانون من تليف الكبد أيضا الحصول على سرطان الكبد.

    [ Top ] [الأعلى]
    What causes cirrhosis? ما الذي يسبب تليف الكبد؟
    Cirrhosis has many causes, including تليف الكبد له أسباب عديدة ، بما في ذلك

    alcohol abuse (alcoholic liver disease) تعاطي الكحول (الكحولية أمراض الكبد)
    chronic viral hepatitis (hepatitis B, C, or D) التهاب الكبد الفيروسي المزمن (التهاب الكبد الوبائي باء وجيم أو دال)
    autoimmune hepatitis, which is destruction of liver cells by the body's immune system التهاب الكبد الذاتية ، والذي هو تدمير لخلايا الكبد عن طريق الجهاز المناعي للجسم
    nonalcoholic fatty liver disease or nonalcoholic steatohepatitis (NASH), which is fat deposits and inflammation in the liver مرض الكبد الدهني غير الكحولي أو steatohepatitis غير الكحولية (ناش) ، التي هي رواسب الدهون والتهاب في الكبد
    some drugs, toxins, and infections بعض الأدوية ، والسموم ، والالتهابات
    blocked bile ducts, the tubes that carry bile from the liver سدت القناة الصفراوية ، والأنابيب التي تنقل الصفراء من الكبد
    some inherited diseases such as بعض الأمراض الموروثة مثل
    hemochromatosis (HEE-moh-KROH-muh-TOH-sus), a disease that occurs when the body absorbs too much iron and stores the excess iron in the liver, pancreas, and other organs الصباغ الدموي (هيموكروماتوزيز (الحبتور ، ووزارة الصحة كرو - muh - توه - سوس) ، وهو المرض الذي يحدث عندما يمتص الجسم الكثير من الحديد ويخزن الحديد الزائد في الكبد والبنكرياس ، وغيرها من الأجهزة
    Wilson disease, which is caused by the buildup of too much copper in the liver مرض ويلسون ، الذي هو نتيجة لتراكم الكثير من النحاس في الكبد
    protoporphyria (PROH-toh-pour-FEAR-ee-uh), a disorder that affects the skin, bone marrow, and liver protoporphyria (PROH - توه - صب - الخوف ، أه ه ه) ، وهو اضطراب يؤثر على الجلد ، ونخاع العظام والكبد
    Sometimes the cause of cirrhosis remains unknown even after a thorough medical examination. في بعض الأحيان يسبب تليف ما زال مجهولا حتى بعد إجراء فحص طبي دقيق.

    [ Top ] [الأعلى]
    How is cirrhosis diagnosed? كيف يتم تشخيص تليف الكبد؟
    Your symptoms, a physical examination, and certain tests can help your doctor diagnose cirrhosis. الأعراض ، والفحص البدني ، واختبارات معينة يمكن أن تساعد الطبيب في تشخيص تليف الكبد. Some tests are بعض التجارب

    Blood tests to see whether your liver is working properly. اختبارات الدم لمعرفة ما إذا كان الكبد يعمل بشكل صحيح. Routine blood tests may be normal in cirrhosis. اختبارات الدم الروتيني قد يكون طبيعيا في تليف الكبد. However, with advanced cirrhosis, blood tests may reveal abnormal levels of bilirubin and other substances. ومع ذلك ، مع تليف الكبد المتقدمة ، واختبارات الدم قد تكشف عن مستويات غير عادية من البيليروبين وغيرها من المواد.
    X rays, magnetic resonance imaging, or ultrasound images, which are pictures developed from sound waves, may show an enlarged or shrunken liver. الأشعة السينية ، التصوير بالرنين المغناطيسي ، أو صور الموجات فوق الصوتية ، والتي وضعت من صور الموجات الصوتية ، قد تظهر تضخم الكبد أو منكمش.
    Liver biopsy, an examination of a piece of your liver under a microscope, to look for scar tissue. خزعة الكبد ، فحص قطعة من الكبد تحت المجهر ، للبحث عن ندبا. This is the most accurate way to diagnose cirrhosis. هذه هي الطريقة الأكثر دقة لتشخيص تليف الكبد.

    In a liver biopsy, a needle is used to take a small piece of liver tissue. في عينة من الكبد ، إبرة يستخدم لأخذ قطعة صغيرة من نسيج الكبد. That sample is then examined under a microscope. أن العينة ثم يتم فحصها تحت المجهر.

    [ Top ] [الأعلى]
    How is cirrhosis treated? كيف يتم علاج تليف الكبد؟
    Once you have cirrhosis, nothing can make the scar tissue go away completely. وبمجرد الانتهاء من تليف الكبد ، لا شيء يمكن أن تجعل ندبا تزول تماما. However, treating the cause will keep cirrhosis from getting worse. ومع ذلك ، فإن معالجة قضية الحفاظ على تليف الكبد من أن يزداد سوءا. For example, if cirrhosis is due to alcoholic liver disease, the treatment is to completely stop drinking alcohol. على سبيل المثال ، إذا كان هو تليف الكبد بسبب مرض الكبد الكحولي ، والعلاج هو التوقف عن شرب الكحول تماما. If cirrhosis is caused by hepatitis C, then that disease may be treated with medication. إذا ما هو تليف الكبد الناجم عن التهاب الكبد الوبائي ، ثم أن المرض قد يكون التعامل مع الأدوية.

    Your doctor will suggest treatment based on the cause of your cirrhosis and your symptoms. طبيبك سوف نقترح العلاج بناء على سبب بك تليف الكبد والاعراض الخاصة بك. Early diagnosis and carefully following an appropriate treatment plan can help many people with cirrhosis. التشخيص المبكر للحالات التالية بعناية ووضع خطة العلاج المناسب يمكن أن تساعد في كثير من الناس مع تليف الكبد. In very advanced cirrhosis, however, certain treatments may not be possible. في التشمع متقدمة جدا ، ومع ذلك ، بعض العلاجات قد لا يكون ممكنا. In that situation, your doctors will work with you to prevent or manage the complications that cirrhosis can cause. في هذه الحالة ، سيكون لديك الأطباء العمل معكم من أجل منع أو معالجة التعقيدات التي يمكن أن يسبب تليف الكبد.

    What if the treatment doesn't work? ما إذا كان العلاج لا يعمل؟
    If too much scar tissue forms, your liver could fail. إذا كان الكثير من ندبة أشكال الأنسجة ، ويمكن أن تفشل الكبد. Then you may need to consider a liver transplant. ثم قد تحتاج إلى النظر لعملية زرع كبد. A liver transplant can return you to good health. عملية زرع كبد يمكن لك العودة إلى حالة صحية جيدة. For information about liver transplantation, please see the What I need to know about Liver Transplantation booklet from the National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. للحصول على معلومات حول زراعة الكبد ، يرجى الاطلاع على ما أحتاج لمعرفته حول زراعة الكبد كتيب من المعهد الوطني للسكري وأمراض الجهاز الهضمي والكلى.
    [ Top ] [الأعلى]
    How can I prevent cirrhosis if I already have liver disease? كيف يمكنني منع تليف الكبد لو كان لدي مرض في الكبد؟
    See your doctor for treatment of your liver disease. راجع طبيبك الخاص بك لتلقي العلاج من مرض في الكبد. Many of the causes of cirrhosis are treatable, and early treatment may prevent cirrhosis. كثير من أسباب قابلة للعلاج تليف الكبد ، والعلاج المبكر قد منع تليف الكبد.
    Follow a healthy lifestyle, eat a healthy diet, and stay active. اتباع نمط حياة صحي ، وتناول الطعام واتباع نظام غذائي صحي ، ويبقى نشطا.
    Try to keep your weight in the normal range. في محاولة للحفاظ على وزنك في النطاق الاعتيادي. Being overweight can make several liver diseases worse. يجري في الوزن يمكن أن تجعل عدة أمراض الكبد سوءا.
    Do not drink alcohol. لا تشرب الكحول. Alcohol can harm liver cells, and chronic alcohol use is one of the major causes of cirrhosis. الكحول يمكن أن تضر خلايا الكبد ، وتعاطي الكحول المزمن هو واحد من الأسباب الرئيسية لتليف الكبد.
    Stay away from illegal (street) drugs, which can increase your chances of getting hepatitis B or hepatitis C. الابتعاد عن غير مشروعة (في الشارع) المخدرات ، والتي يمكن أن تزيد من فرصك للحصول التهاب الكبد باء أو التهاب الكبد C.
    See your doctor if you have chronic viral hepatitis. راجع طبيبك إذا كان لديك التهاب الكبد الفيروسي المزمن. Effective treatments for both hepatitis B and hepatitis C are available. علاجات فعالة لكل من التهاب الكبد البائي والتهاب الكبد الوبائي متوفرة. If you are on treatment, follow your treatment directions exactly. إذا كنت على العلاج ، واتباع التعليمات والتوجيهات العلاج بالضبط.
    If you have autoimmune hepatitis, take medications and have regular check-ups as recommended by your doctor or a liver specialist (hepatologist). إذا كان لديك التهاب الكبد الذاتية ، وتتخذ من الأدوية وإجراء الفحوصات الدورية على النحو الموصى به من قبل الطبيب أو اختصاصي الكبد (hepatologist).
    [ Top ] [الأعلى]
    What can I do to keep cirrhosis from getting worse? ما الذي يمكنني فعله للحفاظ على تليف الكبد من أن يزداد سوءا؟
    Stop drinking alcohol completely. التوقف عن شرب الكحول تماما.
    Do not take any medications, including those you can buy without a prescription such as vitamins and herbal supplements, without discussing them with your doctor. لا تأخذ أي أدوية ، بما فيها تلك التي يمكن شراؤها دون وصفة طبية مثل الفيتامينات والمكملات العشبية ، من دون مناقشتها مع طبيبك. Cirrhosis makes your liver sensitive to certain medications. يجعل من تليف الكبد حساسة لأنواع معينة من الأدوية.
    Get vaccinated against hepatitis A and hepatitis B. These forms of liver disease are preventable. الحصول على تطعيمهم ضد التهاب الكبد ألف وباء التهاب الكبد وهذه الأشكال من أمراض الكبد والوقاية منها. Also, ask your doctor about getting a flu shot and being vaccinated against pneumonia. أيضا ، أن تطلب من طبيبك حول الحصول على التلقيح ضد الفيروس ويجري تطعيم ضد الالتهاب الرئوي.
    Avoid eating raw oysters or other raw shellfish.

    الموضوع الأصلي: تليف الكبد؟ || الكاتب: النور المحمدي || المصدر: [Only registered and activated users can see links. ]
    [Only registered and activated users can see links. ]

    كلمات البحث

    العاب ، برامج ، سيارات ، هاكات ، استايلات



  2. #2
    Administrator
    تاريخ التسجيل
    Sep 2009
    المشاركات
    3,312

    افتراضي

    والكبد هو الجهاز الذي يزن نحو ثلاثة جنيهات في الذكور البالغين. It has over 300 functions among them clearing toxins from the blood, assisting blood clotting, producing enzymes for digestion and making albumin. فقد أكثر من 300 وظائف من بينها إزالة السموم من الدم ، ومساعدة تخثر الدم ، والمنتجة لأنزيمات الهضم ، وجعل الزلال. The liver is very efficient at repairing itself but if it is under continuous attack by toxins such as alcohol, or infection such as hepatitis, it can become so scarred that it is no longer able to function. الكبد فعال جدا في اصلاح ذاتها ولكن اذا كان يتعرض لهجوم مستمر من السموم مثل الكحول ، أو العدوى مثل التهاب الكبد الوبائي ، حتى أنها يمكن أن تصبح ندوبا انها لم تعد قادرة على القيام بوظائفها. This scarring can lead to cirrhosis. تندب هذا يمكن أن يؤدي إلى تليف الكبد.

    According to preliminary data for 2004 published by the National Center for Health Statistics in June this year (2006), cirrhosis and chronic liver disease remains the 11th leading cause of death. وفقا لبيانات أولية لعام 2004 التي نشرها المركز القومي لإحصاءات الصحة في حزيران / يونيو من هذا العام (2006) ، وتليف الكبد وأمراض الكبد المزمنة 11th يظل السبب الرئيسي للوفاة.
    Cirrhosis affects twice as many men as women. تشمع يؤثر ضعف كثير من الرجال والنساء.
    Hepatitis C and chronic alcoholism are the most common causes of cirrhosis. التهاب الكبد الوبائي المزمن والإدمان على الكحول هي أكثر الأسباب شيوعا للتشمع الكبد.

    Causes of Cirrhosis أسباب تليف الكبد
    There are a number of diseases that can cause cirrhosis. هناك عدد من الأمراض التي يمكن أن يسبب تليف الكبد. They include: وهي تشمل :


    Chronic Hepatitis C, B and D are viral infections affecting the liver. الالتهاب الكبدي الوبائي المزمن وباء ودال هي الالتهابات الفيروسية التي تؤثر على الكبد. The inflammation caused by the different hepatitis viruses causes damage and scarring over a number of years and decades. والالتهابات الناجمة عن فيروسات التهاب الكبد ويسبب أضرارا مختلفة وتندب على مدى عدد من السنوات والعقود. This scaring can lead to cirrhosis. هذا يخيف يمكن أن يؤدي إلى تليف الكبد.

    Cirrhosis of the liver develops over a number of years of heavy drinking. تليف الكبد يتطور على مدى عدد من السنوات من الافراط في شرب الخمر. Currently more men that women are affected but this picture is changing along with the social roles of women. حاليا أكثر من الرجال أن المرأة هي المتضررة ، ولكن هذه الصورة آخذة في التغير مع الأدوار الاجتماعية للمرأة. Women are more susceptible to liver damage from drinking alcohol. النساء أكثر عرضة للتلف الكبد من شرب الكحول.

    Autoimmune hepatitis appears to be caused by the immune system attacking the liver and causing inflammation, damage, and scarring that can lead to cirrhosis. التهاب الكبد الذاتية ويبدو أن سببها النظام المناعي على مهاجمة الكبد ويسبب التهاب والضرر والندوب التي يمكن أن تؤدي إلى تليف الكبد.

    Toxins can cause cirrhosis. السموم يمكن أن يسبب تليف الكبد. These toxins include prescription and non prescription drugs and environmental toxins and a parasitic infection called schistosomiasis. وتشمل هذه السموم وصفة طبية وعقاقير طبية غير والسموم البيئية والعدوى الطفيلية دعا البلهارسيا.

    Inherited diseases such as hemochromatosis, a condition where too much iron is present in the body, and Wilson's disease a rare disease of copper metabolism. الأمراض الوراثية مثل الصباغ الدموي (هيموكروماتوزيز ، شرط فيها الكثير من الحديد موجود في الجسم ، ومرض ويلسون وهو مرض نادر في استقلاب النحاس. Also, in Alpha-1 antitrypsin deficiency, galactosemia, and glycogen storage diseases. أيضا ، في ألفا - 1 انتيتريبسين عوز ، galactosemia ، وأمراض تخزين الجليكوجين.

    Nonalcoholic steatohepatitis (NASH) where fat builds up in the liver that eventually cause scar tissue. غير الكحولية steatohepatitis (ناش) حيث تتراكم هذه الدهون في الكبد الذي يؤدي في نهاية المطاف ندبا. Although it is not fully understood NASH appears to be associated with diabetes, obesity, treatment using corticosteroid medications and coronary artery disease. على الرغم من أنها ليست مفهومة تماما ناش ويبدو أن تترافق مع مرض السكري ، والسمنة ، والعلاج باستخدام الأدوية كورتيكوستيرويد ومرض الشريان التاجي.

    Blocked absent or injured bile ducts can cause cirrhosis. منعت غائبة أو إصابة القناة الصفراوية يمكن أن يسبب تليف الكبد. Biliary atresia in babies and biliary cirrhosis are examples of such conditions. رتق القناة الصفراوية في الرضع والتشمع الصفراوي هي أمثلة على مثل هذه الظروف.
    Signs Symptoms of Cirrhosis علامات وأعراض تليف الكبد
    Many people with cirrhosis may not show any symptoms until their liver disease is quite advanced. كثير من الناس مع تليف الكبد قد لا تظهر أي أعراض حتى من مرض في الكبد هي متقدمة جدا. Signs and symptoms include: علامات وأعراض ما يلي :
    Fatigue التعب
    Itching الحكة
    Jaundice caused by high levels of bilirubin that are not able to be excreted from the body اليرقان الناجم عن ارتفاع مستويات البيليروبين التي ليست قادرة على أن تفرز من الجسم
    Enlarged liver تضخم الكبد
    Abdominal pain ألم في البطن
    Fatty deposits under the skin caused by cholesterol deposits الرواسب الدهنية تحت الجلد الناجمة عن ودائع الكولسترول
    Soft yellow spots on the eyelid لينة البقع الصفراء على الجفن
    Fatty stools الدهنية براز
    Dry eyes and mouth جفاف العيون والفم
    Digestive problems مشاكل في الجهاز الهضمي

    Links for further information about: وصلات لمزيد من المعلومات حول :



    Complications of Cirrhosis of the Liver مضاعفات تليف الكبد

    Treatments for Cirrhosis علاج لتليف الكبد

    Video Link for Hepatitis C: Are You a Silent Carrier? فيديو وصله لالتهاب الكبد الوبائي : هل أنت حامل صامت؟

    Video Link for Diet and Cirrhosis: What Should You Be Eating? فيديو وصله للحمية وتليف الكبد : ماذا يجب ان يكون تناول الطعام؟

    Video Link for Alcohol and Your Liver فيديو وصله للكحول والكبد

    Alcohol Abuse vs. Alcohol Dependence تعاطي الكحول في مقابل الاعتماد على الكحول
    Article Sources Include: National Center for Health Statistics 2004, CDC Center for Disease Control, National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, المادة تشمل المصادر : المركز القومي لإحصاءات الصحة عام 2004 ، منها مركز السيطرة على الأمراض ، المعهد الوطني لتعاطي الكحول وإدمان الكحول ،

    Start a discussion on the Men's Health forumsMore About Men's Health المزيد حول صحة الرجل
    Conflict Resolution for Men: How to Repair Breakdowns in Communication الصراع القرار للرجال : كيفية إصلاح الأعطال في الاتصالات
    Belly Size Predicts Heart Disease البطن الحجم تتنبأ أمراض القلب
    Related Articles مواد متصلة
    Causes of Cirrhosis أسباب تليف الكبد
    Cirrhosis - Cirrhosis Description - Cirrhosis Symptoms - Cirrhosis Preventi... تليف الكبد -- تشمع الوصف -- أعراض تليف الكبد -- تشمع Preventi...
    Cirrhosis of the Liver - Liver Disease تليف الكبد -- أمراض الكبد
    Cirrhosis of the Liver تليف الكبد
    Cirrhosis of the Liver - Liver Disease تليف الكبد -- أمراض الكبد

    Sponsored Links
    Learn English Online
    Improve your English skills online Sign up now. First 7 days Free .
    www.Englishtown.com

    Ask a Doctor 24/7 FREE
    Get Questions Answered Now! Best Doctors. FREE Consultation
    www.askmedicaldoctor.com

  3. #3
    Administrator
    تاريخ التسجيل
    Sep 2009
    المشاركات
    3,312

    افتراضي

    alpha1 - انتيتريبسين عوز
    Author: Paul Fairman, MD, Director, Pulmonary Hypertension Service, Professor, Department of Internal Medicine, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine, Virginia Commonwealth University الكاتب : بول Fairman ، دكتوراه ، مدير دائرة ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، أستاذ في قسم الطب الباطني ، شعبة أمراض الرئة والعناية المركزة وجامعة فرجينيا كومنولث
    Coauthor(s): Rajiv Malhotra, DO, Fellow, Department of Internal Medicine, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine, Virginia Commonwealth University Health System تأليف (ق) : راجيف مالهوترا ، دو ، وهو زميل في قسم الطب الباطني ، شعبة أمراض الرئة والعناية المركزة وجامعة فرجينيا كومنولث النظام الصحي
    Contributor Information and Disclosures مساهم المعلومات والإفصاحات

    Updated: Apr 16, 2009 تحديث : 16 أبريل 2009

    Print This طباعة هذه Email This هذا البريد الإلكتروني
    Overview نظرة عامة
    Differential Diagnoses & Workup التشخيص التفريقي & Workup
    Treatment & Medication العلاج والدواء
    Follow-up المتابعة
    Multimedia الوسائط المتعددة
    References المراجع
    Keywords المصطلحات
    Further Reading مزيد من القراءة
    Introduction مقدمة
    Background خلفية
    Alpha1-antitrypsin (AAT) deficiency, first described in 1963, is one of the most common inherited disorders among white persons. alpha1 - انتيتريبسين (محكمة الاستئناف الإدارية) عوز ، وصف لأول مرة في عام 1963 ، هي واحدة من أكثر الاضطرابات الوراثية شيوعا بين الأشخاص البيض. Its primary manifestation is early-onset panacinar emphysema. مظهر من مظاهر الأساسي هو المبكر بداية panacinar انتفاخ الرئة. About 1-3% of patients with diagnosed chronic obstructive pulmonary disease (COPD) are predicted to have alpha1-antitrypsin deficiency. حوالي 1-3 ٪ من المرضى الذين يعانون من تشخيص مرض الرئة الانسدادي المزمن (المرض) من المتوقع أن يكون alpha1 عوز انتيتريبسين. Slowly progressive dyspnea is the primary symptom, though many patients initially have symptoms of cough, sputum production, or wheezing. ببطء وصعوبة التنفس التدريجي هو من الأعراض الأولية ، على الرغم من أن العديد من المرضى في البداية اعراض السعال وإنتاج البلغم ، أو الصفير.

    Treatment involves smoking cessation, bronchodilation, and physical rehabilitation in a program similar to that designed for patients with smoking-related COPD. العلاج ينطوي على الإقلاع عن التدخين ، bronchodilation ، وإعادة التأهيل البدني في برنامج مشابه لتلك المصممة للمرضى الذين يعانون من هذا المرض ذات الصلة بالتدخين. In addition, intravenous (IV) augmentation therapy with alpha1-antitrypsin benefits some patients. بالإضافة إلى ذلك ، عن طريق الوريد (الرابع) مع زيادة العلاج alpha1 استحقاقات انتيتريبسين بعض المرضى. Alpha1-antitrypsin deficiency is also an unusual cause of hepatic cirrhosis in children and adults. alpha1 عوز انتيتريبسين هو أيضا سبب غير عادية من تشمع الكبد في الأطفال والبالغين.


    Pathophysiology الفيزيولوجيا المرضية
    The genetic defect in alpha1-antitrypsin (AAT) deficiency alters the configuration of the alpha1-antitrypsin molecule and prevents its release from hepatocytes. بعيب وراثي في alpha1 - انتيتريبسين (محكمة الاستئناف الإدارية) نقص يغير من التكوين من alpha1 - جزيء انتيتريبسين ويمنع خروجه من خلايا الكبد. As a result, serum levels of alpha1-antitrypsin are decreased, leading to low alveolar concentrations, where the alpha1-antitrypsin molecule normally would serve as protection against antiproteases. ونتيجة لذلك مصل مستويات alpha1 - انتيتريبسين تتناقص ، مما يؤدي إلى تركيزات منخفضة السنخية ، حيث alpha1 - جزيء انتيتريبسين عادة سيكون بمثابة حماية ضد antiproteases. The resulting protease excess in alveoli destroys alveolar walls and causes emphysema. الناتج البروتيني الزائد في الحويصلات الهوائية يدمر الجدران السنخية ويسبب انتفاخ الرئة. The accumulation of excess alpha1-antitrypsin in hepatocytes can also lead to destruction of these cells and ultimately, clinical liver disease. تراكم فائض alpha1 - انتيتريبسين في خلايا الكبد ويمكن أيضا أن تؤدي إلى تدمير هذه الخلايا ، وفي نهاية المطاف ، والسريرية في أمراض الكبد.

    Frequency تردد
    United States الولايات المتحدة الأمريكية
    Alpha1-antitrypsin (AAT) deficiency is 1 of the 3 most common lethal genetic diseases among adult white persons, affecting 1 per 3000-5000 individuals. alpha1 - انتيتريبسين (محكمة الاستئناف الإدارية) هو عوز 1 من 3 الأكثر شيوعا من الأمراض الوراثية القاتلة بين الأشخاص البالغين البيض ، مما يؤثر على نسبة 1 في 3000-5000 الأفراد. Severe alpha1-antitrypsin deficiency affects an estimated 100,000 individuals, and approximately 25 million people carry of at least 1 deficient gene. alpha1 عن نقص حاد انتيتريبسين يؤثر على ما يقدر ب 100،000 الأفراد ، وحوالي 25 مليون شخص يحمل ما لا يقل عن 1 الجينات ناقصة. However, less than 6% of severely deficient individuals are currently identified. ومع ذلك ، أقل من 6 ٪ من الأفراد التي تعاني من نقص شديد المحددة حاليا.

    International الدولية
    Alpha1-antitrypsin deficiency has been identified in all populations, but it is most common in individuals of Northern European and Iberian descent. alpha1 - انتيتريبسين نقص تم التعرف على جميع السكان ، ولكنه أكثر شيوعا عند الأفراد من أوروبا الشمالية واسبانيا والبرتغال النسب. Similar rates are found among white persons worldwide, with an estimated 117 million carriers and 3.4 million affected individuals. معدلات مماثلة موجودة بين الأشخاص في جميع أنحاء العالم البيضاء ، مع ناقلات 117 مليون و 3.4 مليون يقدر الأفراد المتضررين.

    Mortality/Morbidity وفيات / الاعتلال
    Specific morbidity and mortality rates are unknown. الإصابة بالأمراض ومعدلات الوفيات المحددة غير معروفة. Not all patients with homozygous deficiency develop symptomatic emphysema or cirrhosis; however, among those who develop symptomatic disease, the mortality rate is high. ليس كل المرضى الذين يعانون من نقص متماثل تطوير أعراض انتفاخ الرئة أو تليف الكبد ، ولكن من بين أولئك الذين يصابون بالمرض عدة أعراض ، ومعدل وفيات عالية.

    Race سباق
    Racial groups other than whites are affected less frequently. المجموعات العرقية الأخرى من البيض تتأثر أقل تواترا.

    Sex الجنس
    Women and men are affected in equal numbers. النساء والرجال يتأثرون بشكل بأعداد متساوية.

    Age عمر
    The enzyme deficiency is congenital and has a bimodal distribution with respect to symptoms. نقص انزيمات هو الخلقية والتوزيع لديها ذات النسقين فيما يتعلق الأعراض. It can be seen in neonates as a cause of neonatal jaundice and hepatitis. ويمكن أن يرى في حديثي الولادة كسبب لليرقان حديثي الولادة والتهاب الكبد. It can present in infants as cholestatic jaundice and in children as hepatic cirrhosis or liver failure. يمكن أن يقدم في الرضع واليرقان cholestatic وفي الأطفال وتشمع الكبد أو الفشل الكبدي. Alpha1-antitrypsin deficiency is also the leading cause of liver transplantation in children. alpha1 عوز انتيتريبسين هو أيضا السبب الرئيسي لزراعة الكبد في الأطفال.

    In adults, alpha1-antitrypsin deficiency leads to chronic liver disease in the fifth decade. في البالغين ، alpha1 - انتيتريبسين نقص يؤدي الى مرض مزمن في الكبد في العقد الخامس. As a cause of emphysema, it is seen in nonsmokers in the fifth decade of life and during the fourth decade of life in smokers. كسبب للانتفاخ ، فإنه يعتبر في غير المدخنين في العقد الخامس من عمره وخلال العقد الرابع من العمر لدى المدخنين.

    Clinical السريرية
    History التاريخ
    Symptoms of alpha1-antitrypsin (AAT) deficiency emphysema are limited to the respiratory system. أعراض alpha1 - انتيتريبسين (محكمة الاستئناف الإدارية) نقص انتفاخ الرئة تقتصر على الجهاز التنفسي.


    The initial symptoms of alpha1-antitrypsin deficiency include cough, sputum production, and wheezing. الأعراض الأولية للalpha1 عوز انتيتريبسين تشمل السعال ، وإنتاج البلغم ، والصفير عند التنفس. Symptoms are initially intermittent, and, if wheezing is the predominant symptom, patients often are told they have asthma. الأعراض متقطعة في البداية ، وإذا كان أزيز هو من الأعراض السائدة ، والمرضى في كثير من الأحيان لأنهم يعانون من مرض الربو. If recurrent episodes of cough are most prominent, patients may be treated with multiple courses of antibiotics and evaluated for sinusitis, postnasal drip, or gastroesophageal reflux. إذا كانت نوبات متكررة من السعال هي الأبرز ، قد يكون المرضى الذين عولجوا من خلال دورات متعددة من المضادات الحيوية وتقييمها لالتهاب الجيوب الأنفية ، postnasal بالتنقيط ، أو ارتداد المعدي.
    Dyspnea is the symptom that eventually dominates alpha1-antitrypsin deficiency. أعراض ضيق التنفس هو في نهاية المطاف أن يسود alpha1 عوز انتيتريبسين.
    Similar to other forms of emphysema, the dyspnea of alpha1-antitrypsin deficiency is initially evident only with strenuous exertion. مشابهة لأشكال أخرى من انتفاخ الرئة ، وضيق التنفس من alpha1 - انتيتريبسين هو نقص واضح في البداية فقط مع التمارين المضنية. Over several years, it eventually limits even mild activities. على مدى عدة سنوات ، فإنه في نهاية المطاف حتى حدود الأنشطة خفيفة.
    Patients with alpha1-antitrypsin deficiency frequently develop dyspnea 20-30 years earlier (at age 30-45 y) than do smokers with emphysema and normal alpha1-antitrypsin levels. alpha1 المرضى الذين يعانون من النقص في كثير من الأحيان انتيتريبسين تطوير ضيق التنفس 20-30 سنة في وقت سابق (في سن 30-45 ذ) من المدخنين لا مع انتفاخ الرئة وalpha1 انتيتريبسين مستويات طبيعية.
    Cigarette smoking accelerates the progression of emphysema in patients with alpha1-antitrypsin deficiency. التدخين يسرع تطور انتفاخ الرئة في المرضى الذين يعانون من نقص alpha1 - انتيتريبسين. Symptoms develop about 10 years earlier in alpha1-antitrypsin–deficient individuals who smoke regularly. الأعراض تطوير نحو 10 عاما في وقت سابق alpha1 - انتيتريبسين - الأشخاص المصابون الذين يدخنون بانتظام.
    By the time dyspnea becomes the dominant manifestation and a diagnosis is established, most patients will have seen several physicians over several years. من ضيق التنفس ويصبح الوقت مظهر من مظاهر الهيمنة والتشخيص هو المعمول به ، ستعمل معظم المرضى قد شهدت العديد من الأطباء على مدى عدة سنوات. Efforts to improve the interval between the onset of symptoms and the diagnosis of alpha1-antitrypsin deficiency have been disappointing. الجهود الرامية إلى تحسين الفاصلة بين ظهور الأعراض والتشخيص من alpha1 عوز انتيتريبسين كانت مخيبة للآمال. Between 1968 and 2003 a significant improvement has not been noted in the average interval (approximately 8 y), although improvement has been shown in the alpha1-antitrypsin deficiency detection in older individuals. 1 بين عامي 1968 و 2003 ، تحسنا كبيرا لم يكن لوحظ في الفترة الفاصلة المتوسط (حوالي 8 ذ) ، على الرغم من التحسن وقد تبين في alpha1 - انتيتريبسين الكشف عن نقص في الأفراد الأكبر سنا. 1

    Physical المادية
    No single physical sign confirms a diagnosis of alpha1-antitrypsin deficiency emphysema. أي مؤشر فعلي واحد يؤكد تشخيص alpha1 - انتيتريبسين نقص انتفاخ الرئة. Signs characteristic of increased respiratory work, airflow obstruction, and hyperinflation eventually develop but are dependent on the severity of emphysema at the time of diagnosis. العلامات المميزة للعمل في الجهاز التنفسي زادت ، وإعاقة تدفق الهواء ، ووضع التضخم في نهاية المطاف بل هي تعتمد على شدة انتفاخ الرئة في وقت التشخيص.



    Increased respiratory work is evident as tachypnea, scalene and intercostal muscle retraction, and tripod position. زيادة عمل الجهاز التنفسي tachypnea كما هو واضح ، مختلف الأضلاع وعضلات وربية التراجع ، وترايبود الموقف.
    Airflow obstruction manifests as pursed-lip breathing, wheezing, and pulsus paradox. كما يظهر عرقلة تدفق الهواء ، تطارد التنفس الشفة ، والتنفس ، والمفارقة pulsus.
    Hyperinflation results in barrel chest, increased percussion note, decreased breath sound intensity, and distant heart sounds. نتائج التضخم الجامح في صدره برميل ، وزيادة علما قرع ، ضيق التنفس شدة الصوت ، والأصوات القلب بعيد المنال.
    Patients with mild emphysema generally have no abnormal findings on physical examination. المرضى الذين يعانون من انتفاخ معتدل عموما ليس لديهم نتائج غير طبيعية في الفحص البدني.
    Even moderate disease may be evident only when a complicating acute infection occurs. حتى المرض معتدلة قد يكون واضحا إلا عندما تحدث العدوى الحادة تعقيد.
    Most of the signs generally considered a part of emphysema (from any cause) are signs of moderate-to-severe disease. أكثر من علامات عموما يعتبر جزءا من انتفاخ الرئة (لأي سبب) هي علامات متوسطة إلى المرض الشديد.
    Mild-to-moderate disease is easily missed if the physician relies solely on physical findings. خفيف الى معتدل هو المرض بسهولة إذا غاب الطبيب يعتمد اعتمادا كليا على النتائج المادية.

    Causes الأسباب
    Alpha1-antitrypsin deficiency is an uncommon but not rare disease. alpha1 عوز انتيتريبسين هو غير مألوف ولكن ليس المرض النادر. It is under diagnosed. The responsible genetic defect affects 1 in 3000-5000 individuals, making it 1 of the 3 most common lethal genetic diseases among whites. فمن تحت تشخيصه. الخلل الجيني المسؤول يؤثر على الأفراد 1 في 3000-5000 ، مما يجعل من 1 إلى 3 من أكثر الأمراض الوراثية شيوعا بين البيض القاتلة. (The other 2 common fatal genetic defects are cystic fibrosis and Down syndrome .) Fortunately, not every individual with alpha1-antitrypsin deficiency develops clinically significant disease. (2 وغيرها من عيوب قاتلة الوراثية شيوعا هي التليف الكيسي ومتلازمة داون.) ولحسن الحظ ، ليس كل فرد مع alpha1 عوز انتيتريبسين تطور المرض سريريا كبيرة.


    The major biochemical activity of the alpha1-antitrypsin molecule is inhibition of several neutrophil-derived proteases (eg, trypsin, elastase, proteinase 3, cathepsin G). والبيوكيميائية النشاط الرئيسي للalpha1 - جزيء انتيتريبسين هو تثبيط العدلات عدة المستمدة من البروتياز (على سبيل المثال ، التربسين ، elastase ، proteinase 3 ، كاثبسين زاي). Therefore, the protein is more accurately termed alpha1-antiprotease. ولذلك ، فإن البروتين هو أدق وصف alpha1 - antiprotease. However, most physicians, and virtually all patients, refer to the disease as alpha1-antitrypsin deficiency, and doctors and patients often refer to those who are affected as "alphas." ومع ذلك ، فإن معظم الأطباء ، وتقريبا جميع المرضى ، وتشير إلى هذا المرض مثل alpha1 عوز انتيتريبسين ، والأطباء والمرضى غالبا ما تشير إلى أولئك الذين يتأثرون ب "alphas".
    Hepatocytes synthesize alpha1-antiprotease. خلايا الكبد توليف alpha1 - antiprotease.
    After its release from the liver, alpha1-antiprotease circulates unbound and diffuses into interstitial and alveolar lining fluids. بعد صدوره من الكبد ، alpha1 - antiprotease ينشر ويعمم غير منضم الى سوائل الخلالي والسنخية البطانة. Its principle function in the lung is to inactivate neutrophil elastase, an enzyme that is released during normal phagocytosis of organisms or particulates in the alveolus. من حيث المبدأ دالة في الرئة هو تعطيل elastase العدلات ، انزيم التي يتم تحريرها خلال بالبلعمة الطبيعي للكائنات الحية أو الجسيمات في سنخ.
    Alpha1-antiprotease constitutes about 95% of all the antiprotease activity in human alveoli, and neutrophil elastase is considered the protease largely responsible for alveolar destruction. alpha1 - antiprotease يشكل حوالي 95 ٪ من مجمل النشاط antiprotease الحويصلات الهوائية في الإنسان ، وelastase العدلات تعتبر مسؤولة الى حد كبير البروتيني للتدمير السنخية. In patients with the Z allele, the alpha1-antitrypsin produced has a lysine substituted for glutamate. This results in spontaneous polymerization within the endoplasmic reticulum of the hepatocyte, which leads to decreased serum levels of alpha1-antitrypsin and thus a deficiency of peripheral alpha1-antitrypsin. في المرضى الذين يعانون من أليل ى ، وalpha1 - انتيتريبسين المنتجة لديه محل ليسين جلتاميت ، وهذا يؤدي في البلمرة العفوي داخل reticulum endoplasmic من الكبدية ، مما يؤدي إلى انخفاض مستويات مصل alpha1 - انتيتريبسين وبالتالي نقص في alpha1 المحيطية انتيتريبسين.
    Additionally, the accumulation of intrahepatic alpha1-antitrypsin is thought to result in apoptosis of hepatocytes. This initially can manifest as laboratory abnormalities, but also can progress to hepatitis, followed by fibrosis and cirrhosis. 2 بالإضافة إلى ذلك ، تراكم alpha1 intrahepatic - انتيتريبسين يعتقد أن تؤدي إلى موت الخلايا المبرمج للخلايا الكبد ، وهذا في البداية ويمكن ان يعبر عن الشذوذ المختبرية ، ولكن يمكن أيضا التقدم إلى التهاب الكبد ، وتلتها تليف وتليف الكبد. 2
    In healthy persons, alpha1-antiprotease serves as a protective screen that prevents alveolar wall destruction. في الأشخاص الأصحاء ، alpha1 - antiprotease بمثابة حاجز وقائي يحول دون تدمير جدار الصوت الساكن. The lungs have a large surface area and are continuously exposed to a high burden of airborne pathogens, which results in a cellular immune response. الرئتين لديهم مساحة واسعة ، ويتعرضون باستمرار لتنوء بعبء ثقيل من مسببات الأمراض المحمولة جوا ، مما يؤدي الى الاستجابة المناعية الخلوية. This is characterized by local release of oxidants and proteases. ويتميز هذا الإصدار المحلي للتأكسد والبروتياز. The presence of alpha1-antiprotease serves to keep these proteases in check and protect the lungs from unregulated protease activity. Individuals with the alpha1-antitrypsin genetic defect do not release alpha1-antiprotease from the liver, and serum and alveolar levels of the protein are low. وجود alpha1 - antiprotease تعمل على إبقاء هذه البروتياز في الاختيار وحماية الرئتين من النشاط غير المنظم البروتيني. الأفراد مع alpha1 - انتيتريبسين الخلل الجيني لا تعفي alpha1 - antiprotease من الكبد ، ومصل الدم ومستويات السنخية من البروتين منخفضة . Consequently, alveoli lack antiprotease protection. وبالتالي ، عدم توفر الحماية antiprotease الحويصلات الهوائية. The imbalance of proteases-antiproteases in the alveolus leads to unimpeded neutrophil elastase digestion of elastin and collagen in the alveolar walls and progressive emphysema. الخلل من البروتياز - antiproteases في سنخ يؤدي إلى هضم دون عائق العدلات elastase من الإيلاستين والكولاجين في الجدران السنخية والتقدمية انتفاخ الرئة.
    Alveolar cell apoptosis may also play an important role in emphysema pathogenesis. السنخية خلية موت الخلايا المبرمج يمكن أيضا أن تلعب دورا هاما في الآلية المرضية انتفاخ الرئة. Recent evidence suggests that alpha1-antiprotease may inhibit alveolar cell apoptosis and protect against emphysema in the absence of neutrophilic inflammation. 3 وتشير أدلة حديثة تشير إلى أن alpha1 - antiprotease قد تحول دون السنخية خلية موت الخلايا المبرمج وحماية ضد انتفاخ الرئة في حالة عدم وجود التهاب neutrophilic. 3
    Cigarette smoking accelerates the onset of symptomatic disease by approximately 10 years by increasing the number of neutrophils (and neutrophil elastase) in the alveolus and inactivating the remaining small amounts of antiprotease. التدخين يسرع ظهور أعراض المرض بما يقرب من 10 سنوات من خلال زيادة عدد العدلات (وelastase العدلات) في سنخ وإلغاء المبالغ المتبقية صغيرة من antiprotease. Other factors that can accelerate the onset or worsen symptoms of disease include infections and exposures to dust and fumes, which can also cause the recruitment of neutrophils to the alveoli. ومن العوامل الأخرى التي يمكن أن تعجل في ظهور أو تفاقم أعراض المرض وتشمل الاصابات وحالات التعرض للغبار والدخان ، والتي يمكن أيضا أن يسبب تجنيد العدلات إلى الحويصلات الهوائية.
    The production of alpha1-antiprotease is controlled by a pair of genes at the protease inhibitor (Pi) locus. إنتاج alpha1 - antiprotease مسيطر عليها من قبل زوج من الجينات في مثبطات الأنزيم البروتيني (بي) موضعا. The SERPINA1 (formerly known as Pi) gene responsible for encoding alpha1-antitrypsin is located on chromosome 14 and is highly pleomorphic, with more than 100 allelic variants. وSERPINA1 (المعروفة سابقا باسم بي) الجين المسئول عن ترميز alpha1 - انتيتريبسين يقع على الصبغي 14 ، وإلى حد كبير pleomorphic ، مع أكثر من 100 متغيرات allelic. The variants are classified based on serum levels of alpha1-antitrypsin protein. المتغيرات تصنف على أساس مستويات المصل alpha1 البروتين انتيتريبسين. M alleles are the most common and normal variants. Most patients with clinical disease are homozygous SS or ZZ or heterozygous MS, MZ, or SZ. ذكر الأليلات هي الأكثر شيوعا ، والمتغيرات الطبيعية ، ومعظم المرضى الذين يعانون من المرض السريري تكون متماثلة اللواقح س س ض ض أو مرض التصلب العصبي المتعدد أو متغايرة ، سهير محمد زكى ، أو سهير.
    Nearly 24 variants of the alpha1-antiprotease molecule have been identified, and all are inherited as codominant alleles. ما يقرب من 24 من الخيارين alpha1 - جزيء antiprotease تم تحديدها ، وكلها كما ورثت الأليلات codominant. The most common (90%) allele is M (PiM), and homozygous individuals (MM) produce normal amounts of alpha1-antiprotease (serum levels of 20-53 µmol/L or 150-350 mg/dL). والأكثر شيوعا (90 ٪) أليل هو ميم (بيم) ، والأفراد متماثلة اللواقح (مم) تنتج كميات طبيعية من alpha1 - antiprotease (مصل مستويات 20-53 μmol / لتر أو 150-350 ملغ / دل).
    The most common form of alpha1-antitrypsin deficiency is associated with allele Z, or homozygous PiZ (ZZ). والشكل الأكثر شيوعا للalpha1 عوز انتيتريبسين يرتبط ى أليل ، أو الاثقال متماثلة اللواقح (الوصيفة). Serum levels of alpha1-antitrypsin in these patients are about 3.4-7 µmol/L, 10-15% of normal serum levels. مصل مستويات alpha1 - انتيتريبسين في هؤلاء المرضى حوالي 3.4-7 μmol / لتر ، و 10-15 ٪ من مصل مستويات طبيعية. Serum levels greater than 11 µmol/L appear to be protective. مصل مستويات تزيد عن 11 μmol / لتر ويبدو أن واقية. Emphysema develops in most (but not all) individuals with serum levels less than 9 µmol/L. انتفاخ الرئة يتطور في معظم (ولكن ليس كلها) مع الأفراد مصل مستويات أقل من 9 μmol / L.
    Other genotypes associated with severe alpha1-antitrypsin deficiency include PiSZ, PiZ/Null, and PiNull. المورثات الأخرى المرتبطة بنقص حاد alpha1 انتيتريبسين تشمل PiSZ ، الاثقال / لاغية ، وPiNull. The S gene is more frequent among individuals of Spanish or Portuguese descent, whereas the frequency of the Z gene is highest in patients of Northern or Western European descent. الجين دإ هو أكثر شيوعا بين الأفراد المنحدرين من أصل الاسبانية أو البرتغالية ، في حين أن وتيرة هذا الجين ى هو أعلى في مرضى الشمالية الغربية أو المنحدرين من أصول أوروبية.
    Patients with the PiSZ phenotype have a 20-50% increased likelihood of developing emphysema compared with MM homozygotes. المرضى الذين يعانون من النمط الظاهري PiSZ يكون 20-50 ٪ زيادة احتمال النامية انتفاخ الرئة مقارنة مع شهر homozygotes. Serum levels of patients with PiSZ alpha1-antitrypsin deficiency are 75-120 mg/dL. مصل مستويات من المرضى الذين يعانون من نقص PiSZ alpha1 - انتيتريبسين هي 75-120 ملغم / ديسيلتر.
    Patients with the null gene for alpha1-antitrypsin will not produce any alpha1-antitrypsin and are high risk for emphysema (100% by the age of 30 y). المرضى الذين يعانون من هذا الجين لاغية alpha1 - انتيتريبسين لن تسفر عن اي alpha1 - انتيتريبسين وعالية المخاطر لانتفاخ الرئة (100 في المائة قبل سن 30 ذ). None with the null gene develop liver disease because of a lack of production, and thus accumulation, of alpha1-antitrypsin in the hepatocytes. لا شيء مع الجين اغية تطوير مرض الكبد بسبب قلة الإنتاج ، وبالتالي التراكم ، من alpha1 - انتيتريبسين في خلايا الكبد. The null gene is the least common of the known alleles associated with alpha1-antitrypsin deficiency. الجين باطل هو الأقل شيوعا من الأليلات المعروفة المرتبطة alpha1 عوز انتيتريبسين.
    Carriers or heterozygotes (MZ, MS or M/Null) have levels approximately 35% of normal levels, but they do not develop disease.

  4. #4
    Administrator
    تاريخ التسجيل
    Sep 2009
    المشاركات
    3,312

    افتراضي

    ماتريد معرفته عن تحليل أسما

    -------------------------------------------------- ------------------------------

    أسما
    المعروف أيضا باسم : العضلات الملساء جسم (إس إم) ، وإف أكتين جسم
    الاسم الرسمي : المضادة للجسم والعضلات الملساء المضادة للجسم أكتين
    لماذا تحصل على اختبار؟
    للمساعدة في تشخيص التهاب الكبد الذاتية وتمييزه عن غيره من أسباب اصابة الكبد

    عند الحصول على اختبار؟
    عندما يكون المريض يعاني من التهاب الكبد الوبائي الذي يشتبه الطبيب قد يكون ناجما عن عملية الذاتية ذات الصلة


    ما يجري اختبار؟
    هذا الاختبار يقيس مقدار وجود أضداد العضلات الملساء (أسما) في الدم. أسما هي بروتينات التي ينتجها الجهاز المناعي للجسم للعمل ضد بروتينات cytoskeletal الخاصة. إنتاج أسما يرتبط ارتباطا قويا الذاتية التهاب الكبد المزمن ولكن يجوز أن ينظر إليها أيضا في أشكال أخرى من أمراض الكبد ، والذين يعانون من اضطرابات المناعة الذاتية الأخرى مثل التشمع الصفراوي الابتدائي. التهاب الكبد الذاتية يعرض كما في التهاب حاد أو مزمن في الكبد التي ليست ناجمة عن سبب آخر يمكن تمييزه (مثل عدوى فيروسية ، والمخدرات ، توكسين ، اضطرابات وراثية ، أو تعاطي الكحول). يمكن أن يؤدي إلى تليف الكبد الضرر والآثار) ، وفي بعض الحالات ، إلى فشل الكبد.
    التهاب الكبد الذاتية يمكن أن تكون موجودة في أي شخص في أي سن ، ولكن حوالي 80 ٪ من المصابين هم من النساء. في الولايات المتحدة ، فإن أكثر من 80 ٪ من المرضى الذين يعانون من هذا الاضطراب يكون اسما ، إما وحدها أو مع الجيش الوطنى الافغانى (الأجسام المضادة ضد انتشار الاسلحة النووية). المضادة للالأكتين هو جسم مضاد يستهدف الأكتين ، وهو بروتين معين cytoskeletal. بعض الدراسات الحديثة تشير الى ان ذلك هو اختبار أكثر تحديدا من أسما لتشخيص أمراض الكبد الذاتية ، مع حوالي 52 ٪ إلى 85 ٪ من المتضررين بعد المضادة للأجسام المضادة الأكتين.


    كيف يتم استخدامه؟
    اختبار أسما أمر هو في المقام الأول جنبا إلى جنب مع الأجسام المضادة ضد انتشار الاسلحة النووية (نيبون) للمساعدة في تشخيص التهاب الكبد الذاتية. أضداد أخرى ، مثل الكبد والكلى نوع الميكروسومي 1 (LKM1) الأجسام المضادة والأجسام المضادة antimitochondrial (الاحتكار) ، ويمكن أيضا أن يؤمر للمساعدة في تشخيص التهاب الكبد الذاتية وتمييزه عن غيره من أسباب مرض الكبد أو الإصابة.
    قد المناهضة للاختبار الأكتين أن يؤمر به لاختبار أولي لفحص التهاب الكبد الذاتية بدلا من اختبار أسما. إذا كانت إيجابية ، قد يتبع ذلك من قبل أسما لتأكيد هذه النتيجة.


    متى أمرت؟
    هذا الاختبار والاختبار هي أمر الجيش الوطنى الافغانى عندما اشتبه الطبيب ان المريض يعاني من التهاب الكبد الذاتية. أنها عادة ما تكون عندما أمر المريض ويعرض مع أعراض مثل التعب واليرقان (اصفرار الجلد والعينين) جنبا إلى جنب مع نتائج غير عادية في اختبارات الكبد (مثل الألانين اسبارتاتي (است) و / أو بيليروبين) ، النتائج التي يمكن العثور عليها أثناء اختبارات الدم الروتينية.


    أسما والجيش الوطنى الافغانى وعادة ما أمرت التالي أو في بعض الأحيان مع مجموعة متنوعة من الاختبارات التي تستخدم للمساعدة في تشخيص و / أو استبعاد الأسباب الأخرى للإصابة الكبد. لهذه الأسباب يمكن أن تشمل حالات العدوى مثل التهاب الكبد الفيروسي ، والمخدرات وإدمان الكحول ، والسموم والأمراض الوراثية ، وشروط التمثيل الغذائي ، والتعليم الابتدائي التشمع الصفراوي.
    قد مضاد للاختبار الأكتين أن يؤمر بدلا من أسما عندما يريد الطبيب لفحص لالتهاب الكبد الذاتية. هذا الاختبار هو جديد نسبيا. في بعض الحالات ، فإنه يأخذ مكان الاختبار أسما ، وفي حالات أخرى قد يكون متبوعا أسما للتأكيد. الأداة النهائي السريري المناهض للاختبار الأكتين لم تنشأ بعد.




    ماذا تعني نتيجة الاختبار؟
    ملاحظة : هناك معيار مرجع نطاق غير متوفرة لهذا الاختبار. لأن القيم المرجعية التي تعتمد على عوامل كثيرة ، بما في ذلك سن المريض ونوع الجنس والعينة السكانية ، وطريقة الاختبار ونتائج الاختبارات رقمية يكون لها معان مختلفة في مختبرات مختلفة. مختبرتك ينبغي أن يشتمل التقرير على مرجعية محددة لمجموعة الاختبار الخاصة بك. معمل اختبارات أون لاين تنصح مناقشة نتائج الاختبار مع طبيبك. لمزيد من المعلومات عن النطاقات المرجعية ، و.


    عندما كميات كبيرة من الجيش الوطنى الافغانى وأسما موجودة في الدم ، والسبب الاكثر احتمالا هو مرض التهاب الكبد الذاتية. عندما يتم كل هذا ، ثم الذئبة الحمامية الجهازية يمكن أن تكون أساسا استبعد (الجيش الوطنى الافغانى سوف يكون ايجابيا مع الذئبة ، ولكن لن أسما).
    عندما اجساما مضادة للالأكتين موجودة بكميات كبيرة في المريض مع الأعراض السريرية لالتهاب الكبد الذاتية ، فإنه من المحتمل أن يكون المريض يعاني من هذه الحالة. في معظم الحالات ، إذا المناهضة للالأكتين هو إيجابي ، سوف أسما أيضا أن يكون إيجابيا. منذ الأكتين ليست سوى واحدة من عدة بروتينات الهيكل الخلوي ، فمن الممكن للإنسان أن يكون اجساما مضادة للالعضلات الملساء حتى عندما المضادة للالأكتين الاختبار هو سلبي.



    هل هناك شيء آخر يجب معرفته؟
    تركيزات أسما قد يكون أقل في الأطفال ، وتلك التي في جهاز مناعة ضعيف ، ومستويات قد تختلف على مسار المرض. ما يصل الى 20 ٪ من المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الذاتية لن يكون ايجابيا للأسماء ، الأفغاني ، أو الأجسام المضادة LKM1.


    كميات صغيرة من أسما قد يكون موجودا ، جنبا إلى جنب مع اتفاقية المعابر ، في ما يصل الى 50 ٪ من المرضى الذين يعانون من التشمع الصفراوي الابتدائي ويمكن العثور عليها في ظروف أخرى مثل وحيدات النوى الانتاني ، وبعض أنواع السرطان. اجساما مضادة للالأكتين قد تكون موجودة في حوالي 22 ٪ من المرضى الذين يعانون من التشمع الصفراوي الابتدائي
    وجود أسماء ، اجساما مضادة للالأكتين ، وآنا هي بالإيحاءات التهاب الكبد الذاتية ولكن ليس للتشخيص. عند تركيزات كبيرة من كلا موجودة والطبيب المتهمين التهاب الكبد الذاتية ، ثم على عينة من الكبد يمكن أن تؤدى إلى البحث عن العلامات المميزة للضرر وندبات في أنسجة الكبد.

  5. #5
    Administrator
    تاريخ التسجيل
    Sep 2009
    المشاركات
    3,312

    افتراضي

    الكبد ([Only registered and activated users can see links. ]) هو أكبر عضو بالجسم وهو مهم لسلامة الجسم ولقيامه بوظائفه, ويقوم الكبد بإزالة السموم من الدم ومعادلتها, كما يقوم بإنتاج عوامل مناعية لمقاومة العدوى وإزالة الجراثيم والميكروبات من الدم, كما يقوم بإنتاج البروتينات المنظمة واللازمة لتخثر الدم وتجلطه, كما ينتج العصارة الصفراوية اللازمة لامتصاص الدهون والفيتامينات المذابة في هذه الدهون وقيام الكبد بكل هذه الوظائف الهامة يعنى أن لا أحدا من الناس يمكنه أن يعيش بكبد ازداد تليفا على مدى الوقت حتى انتهى به الأمر بالتوقف عن أداء وظيفته .
    [Only registered and activated users can see links. ] مصاب بالتشمع
    وفى تشمع الكبد فإن ندوبا scar tissue تحل محل بعض النسيج الكبدي السليم healthy tissue, كما تجدد بعض خلايا الكبد ويكون بالكبد كلا النسيجين كمحصلة لتفاعل النسيج الكبدي للعوامل التي يتعرض لها وتتسبب في إيذائه على المدى الطويل, وكلما زاد تعرض الكبد للعوامل التي تؤذيه كلما زادت الندوب على حساب النسيج السليم وكلما زادت شدة المرض تدريجيا, كما يحدث في هذه الحالة تعطيل سريان الدم بالكبد مما يجعله لا يؤدى وظيفته كما ينبغي, ويعتبر تشمع الكبد السبب الثاني عشر في الترتيب ضمن أسباب الوفيات, حيث يتسبب في وفاة ما يقارب 26000 شخص في كل عام كما أنه يتسبب في معاناة ودخول للمستشفيات وتعطيل للإنتاج بمعدلات عالية.
    [Only registered and activated users can see links. ] على اليمين لكبد مصاب وعلى اليسار لكبد سليم

    أسباب تشمع الكبد

    تعاطى الخمر chronic alcoholism, حيث يحدث بين المتعاطين للكحوليات بكميات heavy drinking بعد عقد من الزمان, ويعتقد العلماء أن هذا التأثير للكحوليات يكون من خلال تعطيل التمثيل الغذائي للبروتينات و الكربوهيدرات والدهون بالكبد.
    الإصابة المزمنة بفيروس سي chronic hepatitis C ([Only registered and activated users can see links. ]), وذلك حيث أن الإصابة بهذا الفيروس يسبب التهابا وتلف بسيط بالكبد inflammation of and low grade damage والذي على مدى العقود over several decades يؤدى إلى تشمع الكبد .
    الإصابة المزمنة بالفيروس بى ودي chronic hepatitis B and D ([Only registered and activated users can see links. ]), حيث يتسببا أيضا على مدى العقود من الزمان في تشمع الكبد, ومن الجدير بالذكر أن الفيروس دى ([Only registered and activated users can see links. ]) لا يأتي بمفرده ولكن يصيب الحالات المصابة بالفيروس بى .
    إصابة الكبد بالتهاب مناعي ذاتي autoimmune hepatitis, والذي يتسبب في إحداث التهاب inflammation وتلف damage وتشمع بالكبد .
    الإصابة ببعض الأمراض الوراثية inherited diseases مثل مرض ويلسون Wilson disease وغيره من الأمراض التي تؤثر في طريقة الكبد في تخزين وتصنيع الإنزيمات والبروتينات والمعادن وغيرها من المواد اللازمة لسلامة قيام الجسم بوظائفه .
    الإصابة بالكبد الدهني, والذي قد يحدث لمرضى السكر ([Only registered and activated users can see links. ]) أو بسبب السمنة ([Only registered and activated users can see links. ]).
    الإصابة بانسداد القنوات المرارية blocked bile ducts, حيث يسبب ارتجاع العصارة الصفراوية بسبب الانسداد تلفا بأنسجة الكبد.
    قد يكون السبب بعض الأدوية drugs أو التعرض لمواد سامة toxins.
    أعراض تشمع الكبد
    في البداية لا يعانى كثير من الأشخاص من أي شكوى ولكن مع تقدم المرض وزيادة النسيج الكبدي المصاب بالتشمع و الذي يحل بدلا من النسيج السليم فإن الشخص يشكو من الأعراض التالية:

    الشعور بالتعب الشديد exhaustion والإرهاق fatigue والضعف weakness .
    فقدان الشهية loss of appetite .
    الشعور بالغثيان والدوار nausea .
    فقدان الوزن weight loss .
    ألم بالبطن abdominal pain .
    وجود أوعية دموية بالجلد عنكبوتية الشكل spider angiomas - spider-like blood vessels .
    ومع تقدم المرض أكثر وأكثر تبدأ المضاعفات في الظهور والتي قد تكون عند بعض الأشخاص هي أول أعراض المرض وعلاماته

    مضاعفات تشمع الكبد

    عندما يفقد الكبد قدرته على تصنيع البروتين المسمى بالألبومين albumin فإن الماء يتجمع بين خلايا أنسجة الجسم edema فتتورم ويكون ذلك أكثر ما يظهر بالساقين كما يتجمع الماء بالبطن ascites.
    وعندما يكون إنتاج الكبد قليلا للبروتينات المسئولة عن تخثر الدم وتجلطه, فإن المريض يصاب بالنزف بسهولة وقد يظهر ذلك على شكل احمرار براحتي اليدين.
    يحدث اليرقان jaundice نتيجة تجمع المادة الصفراء بالجسم ويظهر ذلك على شكل اصفرار بالعينين والجلد.
    تحدث حكة itching جلدية نتيجة تجمع مادة الصفراء بالجلد.
    نتيجة لتجمع السموم بالجسم فإن وظائف المخ يحدث بها تغير مما يسبب عدم اهتمام المريض بمظهره neglect of personal appearance واللامبالاة unresponsiveness والنسيان forgetfulness وعدم القدرة على التركيز وتغير في النوم changes in sleep habits ويصل التغير في النهاية بالمريض إلى الغيبوبة coma والموت.
    يكون الشخص أكثر عرضة للتأثيرات الجانبية للأدوية حيث تقل قدرة الكبد على التخلص من الأدوية والتي تتجمع بالدم.
    زيادة الضغط بالوريد البابي portal hypertension والذي يحمل الدم من الأمعاء والطحال إلى الكبد.
    حدوث نزف نتيجة حدوث انفجار بدوالي المريء ([Only registered and activated users can see links. ]) والتي تحدث من جراء زيادة ضغط الدم بالوريد البابي.
    حدوث النوع الثاني من مرض السكر type 2 diabetes .
    حدوث سرطان الكبد hepatocellular carcinoma, والذي ينشأ عادة نتيجة تشمع الكبد والذي يتسبب في حدوث نسبة عالية من الوفيات.
    [Only registered and activated users can see links. ] سرطاني بالكبد
    تشخيص تشمع الكبد

    يتم التشخيص من خلال الأعراض والعلامات.
    عند فحص هذه الحالات يجد الطبيب الكبد متضخما وصلبا عنه في الحالة العادية, وعند ذلك يأمر بأخذ عينات من الدم لعمل التحاليل اللازمة للتأكد من وجود المرض.
    للتعرف أكثر على حالة الكبد قد يطلب الطبيب عمل أشعة مقطعية computerized axial tomography CAT scan وأشعة صوتية ultrasound وأشعة رنين مغناطيسي magnetic resonance imaging (MRI) أو عمل مسح scan للكبد باستخدام النظائر المشعة radioisotope أو عمل فحص بالمنظار laparoscope.
    قد يحتاج الطبيب إلى أخذ عينة من النسيج الكبدي عن طريق إبرة (خزعة) biopsy needle ثم يتم فحص العينة مجهريا كما هو موضح بالصورة.
    [Only registered and activated users can see links. ]

    [Only registered and activated users can see links. ] لليمين لنسيج كبدي سليم ولليسار لنسيج كبدي مصاب بالتشمععلاج تشمع الكبد

    يكون التشمع الذي حدث بالكبد غير قابل للتراجع ولكن يهدف العلاج إلى إيقاف تقدم المرض والتقليل من المضاعفات.
    يهتم العلاج بالتعامل مع أسباب المرض والمضاعفات التي حدثت, فمثلا يتم إيقاف تعاطي الكحول عندما يكون الكحول هو السبب, كما يستخدم عقار الإنترفيرون interferon لعلاج الالتهاب الكبدي الفيروسي, كما تستخدم مركبات الكورتيزون لعلاج الالتهاب الكبدي المناعي الذاتي autoimmune hepatitis, أما في حالة مرض ويلسون والذي يتسبب في زيادة عنصر النحاس copper بأعضاء الجسم فإن العلاج يهدف إلى إزالة هذا العنصر الزائد من الجسم.
    يجب إتباع نظام غذائي صحي healthy diet مع التقليل من الجهد الذي يبذله المريض light physical activity.
    يشمل العلاج علاج المضاعفات فمثلا يصف الطبيب غذاء قليل الملح low-sodium diet ومدرات البول diuretics وذلك للتخلص من السوائل الزائدة المحتجزة بالجسم.
    تستخدم المضادات الحيوية للتغلب على العدوى infections.
    تستخدم أدوية لعلاج الحكة الجلدية.
    ينصح الأطباء أيضا في هذه الحالات بالتقليل من البروتين في الطعام حيث أن البروتين الزائد في هذه الحالات يسبب تراكم السموم بالجسم نتيجة القصور في وظائف الكبد.
    يصف الأطباء الملينات laxatives بهدف إزالة السموم من الأمعاء.
    بالنسبة لزيادة الضغط بالوريد البابي فيستخدم الأطباء الأدوية المخفضة لضغط الدم مثل البيتا بلوكر beta-blocker.
    في حالة نزف دوالي المريء يقوم الأطباء بحقنها بمادة تسبب تليفها وانسدادها sclerosing agents مثل مادة الإثانولامين أولييت ethanolamine oleate أو عمل ربط للدوالي برباط مطاطي rubber-band ligation.
    تكون زراعة الكبد ضرورة عند عدم القدرة على التحكم في المضاعفات أو عند توقف الكبد عن أداء وظيفته, وفى هذه الجراحة يتم إزالة الكبد المريض ويستبدل بالكبد السليم المزروع. وقد ساعد استخدام الأدوية المستخدمة في تثبيط المناعة مثل السيكلوسبورين

  6. #6
    Administrator
    تاريخ التسجيل
    Sep 2009
    المشاركات
    3,312

    افتراضي

    تليف الكبد وآثاره

    Chronic Hepatitis C (CHC) is one of the diseases that may lead to cirrhosis of the liver (the normal liver cells are irreversibly replaced by scar tissue). الالتهاب الكبدي الوبائي المزمن (CHC) هي واحدة من الأمراض التي قد تؤدي إلى تليف الكبد (خلايا الكبد الطبيعية بصورة لا رجعة فيها الاستعاضة عن ندبا). The loss of normal liver tissue increasingly slows the processing of nutrients, hormones, drugs, and toxins by the liver, as well as the production of proteins and other substances made by the liver. فقدان الأنسجة الطبيعية على نحو متزايد في الكبد يؤدي إلى إبطاء عملية تجهيز المواد الغذائية ، والهرمونات والعقاقير والسموم في الكبد ، فضلا عن انتاج البروتينات وغيرها من المواد التي قدمها في الكبد. The scar tissue that forms in cirrhosis damages the structure of the liver, progressively making the flow of blood through the liver more difficult. وندبا في الأضرار التي تشكل هيكل تليف الكبد ، وتدريجيا مما يجعل تدفق الدم من خلال الكبد أكثر صعوبة.

    People with liver cirrhosis may develop other complications: الناس مع تليف الكبد قد تتطور مضاعفات أخرى :

    When the liver is heavily scarred, the blood cannot get through the liver at the normal pace because of the obstruction presented by the scar tissue, thus creating a higher than normal pressure in the portal vein - the main vein feeding the liver (portal hypertension). عندما الكبد بشكل كبير ندوبا ، والدم لا يمكن أن تحصل من خلال الكبد في وتيرة طبيعية بسبب العرقلة التي قدمها ندبا ، وبالتالي خلق ضغط أعلى من المعتاد في الوريد البابي -- المنطلق الرئيسي للتغذية في الكبد (ارتفاع ضغط الدم البوابة) .
    The portal hypertension often causes ascites , which is the accumulation of fluid in the abdominal cavity. وكثيرا ما يتسبب في ارتفاع ضغط الدم بوابة استسقاء ، والذي هو تراكم السوائل في تجويف البطن. If the ascites becomes tense, it can cause an umbilical hernia (a protruding belly button). إذا كان الاستسقاء يصبح متوترا ، فإنه يمكن أن يسبب الفتق السري (أ بروز البطن زر).
    The portal hypertension may lead to the formation of varices , when the increased blood pressure causes the dilatation of the veins with thin walls (mainly the blood vessels around the oesophagus or around the anus); in certain conditions these varicose veins may burst, causing blood loss. وارتفاع ضغط الدم قد يؤدي المدخل إلى تشكيل دوالي ، عند ارتفاع ضغط الدم يؤدي توسع الأوردة مع جدران رقيقة (وخصوصا في الأوعية الدموية في جميع أنحاء المريء أو حول فتحة الشرج) ، في ظروف معينة هذه الدوالي قد انفجر مما تسبب في الدم خسارة.
    Cirrhosis sometimes may lead to jaundice (a yellowing of the whites of the eyes and/or the skin) due to the accumulation of bilirubin in the blood. تليف الكبد في بعض الأحيان قد يؤدي إلى الإصابة باليرقان (اصفرار في بياض العين و / أو الجلد) بسبب تراكم البيليروبين في الدم. If the bilirubin is excreted in the urine, the urine may turn dark. إذا كان هو البيليروبين في البول ، قد البول بدوره الظلام.
    Cirrhosis may also lead to hepatic encephalopathy , which manifests as fatigue or confusion , and is caused by ammonia and other by-products of protein digestion which are not cleared properly by the liver from the bloodstream . تليف الكبد قد يؤدي أيضا إلى اعتلال الدماغ الكبدي ، على النحو الذي يظهر التعب أو الارتباك ، وسببه الأمونيا وغيرها من المنتجات من هضم البروتينات والتي لم يتم تطهيرها بشكل صحيح عن طريق الكبد من مجرى الدم.
    People with cirrhosis often bruise easily because the liver manufactures reduced amounts of clotting factors. الناس في كثير من الأحيان كدمة مع تشمع الكبد بسهولة لان المصنوعات خفض كميات من عوامل التخثر. Additionally, the level of platelets in the blood may be lower than normal if the spleen is enlarged. بالإضافة إلى ذلك ، فإن مستوى الصفائح الدموية في الدم يكون أقل من المعدل الطبيعي إذا الطحال هو الموسع.

    Ascites استسقاء

    Occurring in advanced cirrhosis, the accumulation of fluid in the abdominal cavity, or ascites, is related to portal hypertension, significant reduction in serum albumin, and renal retention of sodium. تحدث في تليف الكبد المتقدمة ، وتجمع السوائل في تجويف البطن ، أو استسقاء ، يرتبط ارتفاع ضغط الدم البوابة ، وتخفيض كبير في ألبومين المصل ، والاحتفاظ الكلى من الصوديوم. The volume of abdominal ascites in adults with cirrhosis may sometimes reach levels of 10 to 12 liters (20 to 24 pints). حجم استسقاء في البطن لدى البالغين مع تليف في بعض الأحيان قد تصل إلى مستويات من 10 إلى 12 ليتر (من 20 إلى 24 لتر). Ascitic fluid may accumulate in the scrotum and in the chest cavity, where its presence, combined with the upward pressure on the diaphragm from the abdominal fluid, may affect breathing. Ascitic قد تتراكم السوائل في كيس الصفن وفي تجويف الصدر ، حيث وجودها ، إلى جانب الضغوط الصعودية على الحجاب الحاجز من السوائل في البطن ، قد يؤثر على التنفس. Appetite also is often reduced by the abdominal distention. شهية أيضا كثيرا ما تختزل من انتفاخ في البطن.

    Ascites is treated by the removal of fluid directly from the abdomen by needle puncture to ease discomfort and breathing. Patients are placed on diets low in salt, and they are given diuretic drugs to increase the output of water by the kidneys. استسقاء يتم التعامل بها على التخلص من السوائل مباشرة من البطن من ثقب إبرة لتخفيف آلامهم والتنفس. المرضى الذين يتم وضعها على وجبات منخفضة أكثر من الملح ، وتقدم لهم الأدوية المدرة للبول لزيادة الانتاج من المياه عن طريق الكلى. If these measures do not control massive ascites, ascites can be drained internally into the general venous blood system by running a plastic tube from the abdominal cavity, under the skin of the chest, into the right internal jugular vein of the neck (peritoneovenous shunt of LeVeen). إذا كانت هذه التدابير لا تحكم استسقاء واسع ، يمكن أن يكون داخليا استنزفت استسقاء في الدم الوريدي النظام العام عن طريق تشغيل انبوب بلاستيك من تجويف البطن ، تحت جلد الصدر ، وإلى الحق حبل الوريد الداخلي للرقبة (peritoneovenous إنتقل من LeVeen).


    --------------------------------------------------------------------------------

    Oesophageal varices دوالي المريء

    Portal hypertension is the increased pressure in the portal vein and its tributaries resulting from increased resistance to the blood flow into the liver, and is usually caused by the scarring process of cirrhosis. بوابة ارتفاع ضغط الدم هو زيادة الضغط في الوريد البابي وروافده الناتجة عن زيادة المقاومة لتدفق الدم الى الكبد ، وعادة ما يكون سببها عملية تندب من تليف الكبد. The increased pressure causes varices, or dilatations of the veins tributaries to the portal vein. زيادة الضغط يسبب الدوالي ، أو dilatations روافد الأوردة إلى الوريد البابي. When varices are located in superficial tissues and have thin walls, they may rupture and bleed. دوالي عندما تقع في الأنسجة السطحية ولقد رقيقة الجدران ، فإنها قد تتمزق وتنزف. The two main locations where bleeding is likely to occur are the lower oesophagus/upper stomach and the perianal region. موقعين الرئيسي حيث النزيف من المرجح أن تحدث هي المريء السفلي / المعدة العلوية ومنطقة حول الشرج.

    Oesophageal varices are likely to bleed most heavily, and this bleeding is sometimes associated with the onset of hepatic encephalopathy or coma. دوالي المرىء ومن المرجح أن معظم ينزف بشدة ، وهذا النزيف أحيانا يترافق مع بداية اعتلال الدماغ الكبدي أو الغيبوبة. Because of their location at the lower end of the oesophagus and/or the upper portion of the stomach, bleeding from these varices is often difficult to control. بسبب موقعها في نهاية السفلي من المريء و / أو في الجزء العلوي من المعدة ، ونزيف من هذه الدوالي في كثير من الأحيان من الصعب السيطرة عليها.

    If discovered before bursting, or after successful emergency treatment, varices can be treated long term with beta blockers, which induce a reduction in the portal vein blood pressure. إذا اكتشفت قبل أن تنفجر ، أو بعد نجاح العلاج في حالات الطوارئ ، لا يمكن أن يعامل دوالي طويلة الأجل مع حاصرات بيتا ، مما يحفز على حدوث انخفاض في بوابة ضغط الدم المنوال.

    If varices burst, they can be obliterated using endoscopically placed rubber bands or injections with a drug that turns the varices into sclerotic tissue. إذا انفجر الدوالي ، ويمكن طمس باستخدام انبوب وضع الأربطة المطاطية أو الحقن بعقار الذي يحول الدوالي في الأنسجة المتصلبة. If the bleeding is heavy, a rubber balloon may be placed at the lower end of the oesophagus or the upper portion of the stomach, and is then inflated, in order to stop the bleeding by pressure. إذا كان النزيف الثقيل ، قد وضعت بالون مطاطي في نهاية السفلي من المريء ، أو في الجزء العلوي من المعدة ، ومن ثم تضخم ، من أجل وقف النزيف عن طريق الضغط. If treatment via endoscopy fails to stop the bleeding, a TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) can be created by inserting a short metal mesh tube through a neck vein into the liver, redirecting part of the blood flow from the portal vein to another vein in the liver. إذا فشل العلاج عن طريق التنظير لوقف النزيف ، ونصائح (Transjugular Intrahepatic Portosystemic التحويلة) يمكن أن تنشأ عن طريق إدخال أنبوب قصير بشبكة معدنية عن طريق الوريد العنق في الكبد ، وإعادة توجيه جزء من تدفق الدم من الوريد البابي إلى آخر في الوريد الكبد. Another possibility is to surgically redirect some of the blood flow from the portal vein around the liver. والاحتمال الآخر هو أن جراحيا توجيه بعض من تدفق الدم من الوريد البابي حول الكبد.

    Some physicians consider the occurrence of bleeding oesophagial varices as a condition more serious than a heart attack. It is vital that the patient is taken without delay to a hospital at the first signs of bleeding. بعض الأطباء النظر في حدوث نزيف دوالي oesophagial كشرط أكثر خطورة من أزمة قلبية. ومن الأهمية بمكان أن يتم أخذ المريض دون تأخير إلى المستشفى في أول علامات النزيف. The symptoms are vomiting up blood and/or passing of dark, almost liquid, bowel motions (melena). الأعراض يتقيئون الدم و / أو عابرة من الظلام ، وشبه السائلة ، والطلبات الامعاء (ميلينا).

    Please also see: انظر أيضا :

    1b.1. 1b.1. Sclerotherapy Versus Banding for Variceal Bleeding Sclerotherapy مقابل التطويق لنزيف الدوالي

    1b.2. 1b.2. Treatment options in variceal bleeding خيارات العلاج في نزيف دوالي


    --------------------------------------------------------------------------------

    Hepatic encephalopathy الاعتلال الدماغي الكبدي

    Hepatic encephalopathy refers to the changes in the brain that occur in patients with advanced acute or chronic liver disease. الاعتلال الدماغي الكبدي يشير إلى تغييرات في الدماغ التي تحدث في المرضى الذين يعانون متقدمة حادة أو مزمنة وأمراض الكبد. If liver cells are damaged, certain substances that are normally cleansed from the blood by the healthy liver are not removed (ammonia mainly, and other toxins). إذا خلايا الكبد معطوبة ، بعض المواد التي عادة ما تكون مطهرة من الدم في الكبد سليمة لا تتم إزالة (الأمونيا أساسا ، وغيرها من السموم). A patient with chronic hepatic encephalopathy may develop progressive loss of memory, disorientation, untidiness, and muscular tremors, leading to a form of chronic dementia. ألف مريض مع اعتلال الدماغ الكبدي المزمن قد يتطور الفقدان التدريجي للذاكرة ، والارتباك ، وغير مرتب ، وارتعاش العضلات ، مما يؤدي إلى شكل من أشكال العته المزمن.

    The ingestion of protein invariably aggravates these symptoms. ابتلاع البروتين دائما تفاقم هذه الأعراض.

    The treatment of hepatic encephalopathy involves, first, the removal of all drugs that require detoxification in the liver and, second, the reduction of the intake of protein. علاج اعتلال الدماغ الكبدي تشمل ، أولا ، العمل على إزالة كافة الأدوية التي تحتاج إلى إزالة السموم في الكبد ، وثانيا ، في الحد من كمية من البروتين. Restricting the amount of protein in the diet will generally lower the levels of aminoacids and ammonia in the bloodstream and brain. تقييد كمية البروتين في النظام الغذائي عموما سوف تخفض مستويات aminoacids والأمونيا في مجرى الدم والدماغ. Most physicians advise their patients with this condition to eat only about 40 grams of protein a day, and will prescribe lactulose or neomycin to lower amino acid production. ينصح معظم الأطباء مرضاهم مع هذا الشرط للأكل فقط نحو 40 غراما من البروتين يوميا ، وسوف تفرض lactulose أو النيوميسين على خفض الانتاج من الأحماض الأمينية. Non-meat proteins, such as those found in vegetables and milk, are preferred. غير بروتينات اللحوم ، مثل تلك الموجودة في الخضار والحليب ، هي المفضلة.

    Certain amino acids are used in treatment, since they are considered less likely to cause mental impairment. بعض الأحماض الأمينية هي التي استخدمت في العلاج ، لأنها تعتبر أقل احتمالا للتسبب الضعف العقلي. A dietary supplement rich in these amino acids is used at many liver treatment centers. والمكملات الغذائية الغنية في هذه الأحماض الأمينية وتستخدم في العديد من مراكز علاج الكبد.

    Hepatic encephalopathy is a reversible state of impaired cognitive function or altered consciousness that occurs in patients with liver disease or portosystemic shunts. الاعتلال الدماغي الكبدي هو انعكاس لحالة ضعف الوظائف المعرفية وعيه أو تغيير الذي يحدث في المرضى الذين يعانون من مرض في الكبد أو يحول portosystemic.


    The typical symptoms of hepatic encephalopathy include وتظهر عليهم اعراض تشمل اعتلال الدماغ الكبدي
    · * impaired consciousness (drowsiness), تأثر الوعي (نعاس) ،

    · * monotonous speech, رتابة الكلام ،

    · * flat affect, شقة تؤثر ،

    · * metabolic tremor, الهزة الأيضية ،

    · * muscular incoordination, incoordination العضلات ،

    · * impaired handwriting, الكتابة اليدوية البصر ،

    · * fetor hepaticus, hepaticus رائحة كريهة ،

    · * upgoing plantar responses, upgoing ردود أخمصي ،

    · * hypoactive or hyperactive reflexes, ردود الفعل على نحو كسول أو بشكل مفرط ،

    · * and decerebrate posturing. والمواقف decerebrate.


    Hepatic coma, especially in alcoholic patients, should be diagnosed only after coma due to intracranial space occupying and vascular lesions, trauma, infection, epilepsy, and metabolic, endocrine, and drug induced causes has been excluded. وينبغي أن الغيبوبة الكبدية ، وبخاصة في المرضى الذين يعانون من الكحول ، يمكن تشخيصه إلا بعد غيبوبة بسبب الفضاء داخل القحف آفات الاحتلال والأوعية الدموية ، والصدمات النفسية ، والإصابة ، والصرع ، والتمثيل الغذائي والغدد الصماء ، والمخدرات بفعل أسباب قد تم استبعاده.


    Hepatic encephalopathy is a hallmark of deteriorating liver function, and patients should be assessed early for liver transplantation. الاعتلال الدماغي الكبدي هو السمة المميزة للتدهور وظائف الكبد ، والمرضى الذين ينبغي أن تقيم في وقت مبكر لعملية زرع كبد.


    Treatment of hepatic encephalopathy علاج اعتلال الدماغ الكبدي

    · * Identify the precipitating factors تحديد العوامل المؤهبة

    · * Stop diuretics وقف مدرات البول

    · * Check serum Na+, K+, and urea concentration فحص المصل نا + ك + ، واليوريا وتركيز

    · * Empty bowels of nitrogen containing content إفراغ الأمعاء من النيتروجين التي تتضمن محتوى

    · * Control bleeding السيطرة النزيف

    · * Protein-free diet نظام غذائي خال من البروتين

    · * Lactulose Lactulose

    · * Neomycin (1 g four times a day by mouth for 1 week) النيوميسين (1 ز أربع مرات يوميا عن طريق الفم لأسبوع 1)

    · * Maintain energy, fluid, and electrolyte balance الحفاظ على الطاقة ، والسوائل ، وتوازن الكهارل

    · * Increase dietary protein slowly with recovery زيادة البروتين ببطء مع انتعاش



    Hepatocellular insufficiency and Portosystemic shunting may act separately or in combination to cause encephalopathy. قصور الكبد وتحويلة Portosystemic يجوز له أن يتصرف بشكل منفصل أو مجتمعة ، لسبب التهاب الدماغ. Almost all cases of clinically apparent hepatic encephalopathy occur in patients with cirrhosis. جميع الحالات تقريبا من التهاب الدماغ واضح سريريا كبدي تحدث في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد. Less than 5% occur in patients with non-cirrhotic forms of portal hypertension. أقل من 5 ٪ تحدث في المرضى الذين يعانون من أشكال غير تليف من ارتفاع ضغط الدم المدخل. However, a disproportionately large proportion of patients with surgical and radiological portosystemic shunts develop severe, often intractable, hepatic encephalopathy. ومع ذلك ، فإن نسبة كبيرة من المرضى على نحو غير متناسب مع يحول الجراحية والاشعاعية portosystemic تطوير حادة عادة ما تكون مستعصية على الحل ، اعتلال الدماغ الكبدي. A combination of impaired hepatic and renal function is often associated with hepatic encephalopathy. مزيج من اختلال وظيفة الكبد والكلي وكثيرا ما يرتبط اعتلال الدماغ الكبدي. About half these patients have diuretic induced renal impairment and half have functional renal failure. حوالي نصف هؤلاء المرضى قد مدر للبول يسببها الفشل الكلوي ونصف وقد الفنية الفشل الكلوي.



    In patients with cirrhosis and ascites spontaneous bacterial peritonitis is a common cause of sudden deterioration and may be present without any abdominal symptoms or signs. في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد واستسقاء عفوية التهاب الصفاق الجرثومي هو سبب شائع للتدهور مفاجئ ويمكن أن تكون موجودة من دون أي أعراض أو علامات البطن.

    Characteristic findings associated with hepatorenal syndrome: النتائج المميزة المرتبطة بمشاكل hepatorenal :


    · * Ascites (but not necessarily jaundice) is usually present استسقاء (ولكن ليس بالضرورة اليرقان) عادة ما يكون هذا

    · * Hyponatraemia is usual نقص صوديوم الدم هو المعتاد

    · * Hepatic encephalopathy is commonly present الاعتلال الدماغي الكبدي شائع الحالي

    · * Blood pressure is reduced compared with previous هو انخفاض ضغط الدم مقارنة مع السابق

    · * pressures recorded in patient الضغوط المسجلة في المريض

    · * Pronounced oliguria قلة البول تنطق

    · * Low renal sodium concentration (<10mmol/l) انخفاض تركيز الصوديوم الكلوي (<10mmol / لتر)

    · * Urinary protein and casts are minimal or absent بروتين البولية ويلقي ضئيلة أو معدومة



    Drugs are implicated in one quarter of patients with hepatic encephalopathy. المخدرات هي متورطة في ربع المرضى الذين يعانون من اعتلال الدماغ الكبدي. Another quarter of cases are precipitated by haemorrhage in the gastrointestinal tract. ربع آخر من الحالات هي التي عجلت بنزيف في الجهاز الهضمي. This is often associated with deep and prolonged coma. هذا وكثيرا ما يرتبط غيبوبة عميقة وطويلة الأمد. The combination of مزيج من astrointestinal haemorrhage and hepatic encephalopathy indicates a poor prognosis. النزيف الدماغي الكبدي astrointestinal ويدل على ضعف التشخيص. A small proportion of cases are وهناك نسبة ضئيلة من الحالات

    precipitated by excess dietary protein, hypokalaemic alkalosis, constipation, and deterioration of liver function secondary to drugs, toxins, viruses, or hepatocellular carcinoma. عجلت من البروتين الزائد ، قلوية hypokalaemic ، والإمساك ، وتدهور وظائف الكبد الثانوية على الأدوية ، والسموم ، والفيروسات ، أو سرطان الكبد.


    The treatment of hepatic encephalopathy is empirical and relies largely on establishing the correct diagnosis, identifying and treating precipitating factors, emptying the bowels of blood, protein, and stool, attending to electrolyte and acid-base imbalance, and the selective use of benzodiazepine antagonists. علاج اعتلال الدماغ الكبدي هو التجريبية وتعتمد بدرجة كبيرة على تحديد التشخيص الصحيح ، وتحديد ومعالجة العوامل عجل ، وإفراغ الأمعاء من الدم ، والبروتين ، والبراز ، وحضور لالمنحل بالكهرباء وحمض قاعدة التوازن ، والاستخدام الانتقائي لمضادات البنزوديازيبينات. Non-absorbable disaccharides, such as lactulose or lactitol, are the mainstay of treatment. غير قابل للامتصاص disaccharides ، مثل lactulose أو lactitol ، هي الدعامة الأساسية لتلقي العلاج.

    Antibiotics and protein restriction (40 g/day) can be used if there is no response. ويمكن للمضادات الحيوية ، وتقييد البروتين (40 جم / يوم) يمكن استخدامها إذا لم تكن هناك استجابة. In intractable cases, closure of surgical shunts should be considered. في الحالات المستعصية ، ينبغي النظر في إغلاق يحول الجراحي.


    Drugs that can cause hepatic encephalopathy العقاقير التي يمكن أن تسبب اعتلال الدماغ الكبدي


    Barbiturates الباربيتورات

    Analgesics المسكنات

    Other sedatives المسكنات الأخرى

  7. #7
    Administrator
    تاريخ التسجيل
    Sep 2009
    المشاركات
    3,312

    افتراضي

    المريض لمخاطر تهدد الحياة مثل هذه المضاعفات مثل التهاب الصفاق الجرثومي العفوي ومتلازمة hepatorenal المريض وتحسن الرفاه. Refractory ascites is defined as ascites unresponsive to 400 mg of spironolactone or 30 mg of amiloride plus up to 160 mg of furosemide daily for two weeks. استسقاء حرارية تعرف بأنها لا تستجيب لاستسقاء من سبيرونولاكتون 400 ملغ أو 30 ملغ من الأميلوريد زائد ما يصل إلى 160 ملغ من فوروسيميد يوميا لمدة أسبوعين. Patients who cannot tolerate diuretics because of side effects are also regarded as diuretic resistant. المرضى الذين لا يستطيعون تحمل مدرات البول بسبب الآثار الجانبية هي أيضا تعتبر مقاومة مدر للبول. Approximately 15% of all patients with ascites fall in this category. حوالي 15 ٪ من جميع المرضى الذين يعانون من استسقاء تقع في هذه الفئة. Non-compliance with sodium restriction is a major and often overlooked cause of refractory ascites. Therefore, the management of refractory ascites should begin with counselling regarding sodium restriction. عدم الامتثال لتقييد الصوديوم هي الرئيسية وغالبا ما يتم التغاضي سبب استسقاء الحرارية ، ولذا ينبغي للإدارة استسقاء الحرارية يبدأ مع تقديم المشورة بشأن تقييد الصوديوم.

    Compliance with sodium restriction will reduce the frequency of ascites recurrence. Repeated large volume paracentesis is a safe and effective means of controlling refractory ascites. الامتثال لتقييد الصوديوم والحد من وتيرة تكرار استسقاء. المتكررة كبيرة الحجم paracentesis هو وسيلة آمنة وفعالة لمراقبة استسقاء الحرارية. Single large volume paracentesis can be safely performed without the infusion of plasma expanders such as albumin. ويمكن مشاركة paracentesis الحجم الكبير يكون بأمان القيام بها دون ضخ موسعات البلازما مثل الزلال. However, patients who require frequent repeated large volume paracentesis or a single total paracentesis should receive albumin infusion. ومع ذلك ، والمرضى الذين يحتاجون إلى كثرة تكرار paracentesis حجم كبير أو paracentesis مجموع واحد ينبغي أن يحصل التسريب في الألبومين. A peritoneovenous shunt is a device that returns ascitic fluid from the peritoneal cavity to the systemic circulation. وناور peritoneovenous هو جهاز يقوم بإرجاع ascitic السائل من التجويف البريتوني لجهاز الدورة الدموية. Its use is restricted to patients with well preserved hepatic function since survival following peritoneovenous shunting falls off dramatically in patients with severe liver dysfunction. ويقتصر استعماله على المرضى المصابين بالاضافة الى الحفاظ على وظائف الكبد منذ البقاء على قيد الحياة بعد تحويلة peritoneovenous يقع قبالة بشكل كبير في المرضى الذين يعانون من اختلال وخيم في الكبد. The associated complications, including technical problems, makes this an option for only selected patients. التعقيدات المرتبطة بها ، بما في ذلك المشاكل التقنية ، وهذا يجعل من خيار سوى المرضى المختارين. The advent of a transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt (TIPS) allows a non surgical means of decompressing the portal circulation without the high morbidity and mortality associated with surgically created shunts. بزوغ intrahepatic transjugular ناور portosystemic الدعامات (نصائح) يتيح وسيلة غير جراحية لفك تداول بوابة دون ارتفاع معدل الاعتلال والوفيات المرتبطة يحول جراحيا إنشاؤه. Ascites gradually disappears after TIPS insertion, especially in the absence of diuretic therapy. استسقاء يختفي تدريجيا بعد نصائح الإدراج ، وخصوصا في غياب العلاج مدر للبول. Sodium restriction therefore is still required even after TIPS insertion for effective elimination of ascites. تقييد الصوديوم ولذلك ما زالت مطلوبة حتى بعد الإدراج نصائح للقضاء الفعلي على استسقاء. Like peritoneovenous shunting, survival after TIPS insertion is also related to the severity of liver function. مثل تحويلة peritoneovenous ، البقاء على قيد الحياة بعد نصائح الإدراج هي أيضا ذات الصلة لشدة وظيفة الكبد. Complications include potential worsening of hepatic encephalopathy and the hyperdynamic circulation. تشمل المضاعفات المحتملة لتفاقم اعتلال الدماغ الكبدي والتداول hyperdynamic. It therefore is not recommended for patients with pre-existing encephalopathy or cardiac dysfunction. ولذلك فإنه لا ينصح به للمرضى الذين يعانون من مرض التهاب الدماغ موجودة من قبل أو خلل في القلب.

    Frequent TIPS occlusion demands careful follow-up. مطالب متكررة نصائح انسداد المتابعة الدقيقة. Liver transplantation should be considered for all cirrhotic patients with refractory ascites, and it should be performed before the development of renal dysfunction, since the worst prognostic indicator for morbidity and mortality after liver transplantation is renal impairment. Continued research into the pathophysiology of ascites formation in cirrhosis should lead to better understanding of the pathogenetic mechanisms and improved management of these patients. زرع الكبد وينبغي أن ينظر لجميع مرضى تليف مع استسقاء الحرارية ، وأنها ينبغي أن يؤديها أمام التنمية وعلاقتها بالفشل الكلوي ، حيث أن أسوأ مؤشر النذير لمعدلات الاعتلال والوفيات بعد عمليات زرع الكلى هو الفشل الكلوي. البحوث المستمرة في الفيزيولوجيا المرضية للاستسقاء في تشكيل تشمع ينبغي أن يؤدي إلى فهم أفضل للآليات pathogenetic وتحسين الإدارة من هؤلاء المرضى.

    Refractory Ascites: Definition: استسقاء حرارية : تعريف :

    Prolonged history of ascites unresponsive to 400mg of spironolactone or 30mg of amiloride plus up to 120mg of furosemide daily for 2 weeks. بتاريخ طويل من استسقاء لا تستجيب ل400mg من سبيرونولاكتون أو 30mg من الأميلوريد زائد ما يصل إلى 120mg من فوروسيميد يوميا لمدة 2 اسابيع.

    Patients who cannot tolerate diuretics because of side effects are also regarded as diuretic resistant. المرضى الذين لا يستطيعون تحمل مدرات البول بسبب الآثار الجانبية هي أيضا تعتبر مقاومة مدر للبول.

    Management of Refractory Ascites: إدارة الاستسقاء حرارية :

    Repeat paracentesis كرر paracentesis

    Peritoneovenous (LeVeen) shunt Peritoneovenous (LeVeen) ناور

    Transjugular intrahepatic portasystemic stent shunt (TIPSS) Transjugular intrahepatic portasystemic ناور الدعامات (TIPSS)

    Poor Prognostic Indicators of Survival in Cirrhotic Patients with Ascites: الفقراء النذير مؤشرات البقاء على قيد الحياة لمرضى تليف مع الاستسقاء :

    Mean arterial pressure يعني الضغط الشرياني 82mm Hg 82mm الزئبق

    Urinary sodium excretion إفراز الصوديوم البولي 1.5mEq/day 1.5mEq/day

    Glomerular filtration rate كبيبي معدل الترشيح 50mL/min 50mL/min

    Plasma norepinephrine البلازما بافراز 570pg/mL 570pg/mL

    Nutritional status Poor الحالة الغذائية الفقيرة

    Hepatomegaly Present تضخم الكبد الحاضر

    Serum albumin مصل الزلال 28g/L 28g / لتر

    Peritoneovenous Shunting: Peritoneovenous تحويلة :

    Selection Criteria: معايير الاختيار :

    Serum bilirubin المصل البيليروبين 60mmol/L 60mmol / لتر

    Prothrombin time وقت البروثرومبين 4 seconds prolonged 4 ثوان لفترات طويلة

    Platelet count عدد صفائح الدم 50 x 106/L 50 × 106 / لتر

    Relative Contraindications: موانع النسبية :

    Previous abdominal surgery السابقة لعملية جراحية في البطن

    Spontaneous bacterial peritonitis التهاب الصفاق الجرثومي العفوي

    Large esophageal varices كبير دوالي المريء

    TIPPS: Patient Selection: نصائح : اختيار المرضى :

    Absolute contraindications: الموانع المطلقة :

    Hepatic encephalopathy الاعتلال الدماغي الكبدي

    Cardiac disease أمراض القلب

    Renal dysfunction اختلال كلوي

    Non compliance with sodium and fluid restriction عدم الامتثال الصوديوم والسوائل تقييد

    Relative contraindications: موانع النسبية :

    Dental sepsis تعفن الأسنان

    Spontaneous bacterial peritonitis التهاب الصفاق الجرثومي العفوي

    References: المراجع :

    1. 1. D'Amico G, Morabito A, Pagliaro L, Marubini E. Survival and prognostic indicators in compensated and decompensated cirrhosis. D' أميكو زاي ، مورابيتو ألف ، Pagliaro لام ، Marubini E. مؤشرات البقاء والنذير في تليف الكبد وتعويض decompensated. Dig Dis Sci 1986;31:468-75. حفر ديس الكيمياء عام 1986 ؛ 31:468-75.

    2. 2. Runyon BA. [رونون البكالوريوس. Care of patients with ascites. رعاية المرضى الذين يعانون من الاستسقاء. New Engl J Med 1994;330:337-42. جديد Engl ياء ميد 1994 ؛ 330:337-42.

    3. 3. Gines P, Arroyo V, Quintero E, et al. جينيس ف ، ارويو الخامس ، كوينتيرو البريد ، وآخرون. Comparison of paracentesis and diuretics in the treatment of cirrhosis with tense ascites. Results of a randomized study. مقارنة paracentesis ومدرات البول في علاج تليف الكبد مع استسقاء متوترة. نتائج دراسة العشوائية. Gastroenterology 1987;93:234-41. أمراض الجهاز الهضمي 1987 ؛ 93:234-41.

    4. 4. Runyon BA. [رونون البكالوريوس. Patient selection is important in studying the impact of large-volume paracentesis on intravascular volume. اختيار المرضى من المهم في دراسة أثر كبير على حجم paracentesis حجم داخل الأوعية الدموية. Am J Gastro 1997;92:371-3. صباحا ياء المعدة عام 1997 ؛ 92:371-3.

    5. 5. Wong F, Blendis LM. وونغ واو ، Blendis ليرة مالطية. Peritoneovenous shunting in cirrhosis: its role in the management of refractory ascites in the 1990's. تحويلة Peritoneovenous في تليف الكبد : دورها في إدارة استسقاء الحرارية في عام 1990. Am J Gastroenterol 1995;90:2086-9. صباحا ياء Gastroenterol 1995 ؛ 90:2086-9.

    6. 6. Wong F, Sniderman K, Liu P, Blendis LM. وونغ واو ، Sniderman كاف ، وقال ليو ف ، Blendis ليرة مالطية. The mechanism of the initial natriuresis after transjugular intrahepatic portosystemic shunt. Gastroenterology 1997;112:899-907. آلية natriuresis الأولي بعد transjugular ناور portosystemic intrahepatic. الجهاز الهضمي 1997 ؛ 112:899-907.

    7. 7. Wong F, Blendis LM. وونغ واو ، Blendis ليرة مالطية. The patient with renal insufficiency. Liver Transplantation and Surg 1996;2(Suppl 1):35-43. المريض مع القصور الكلوي. زراعة الكبد وسورغ 1996 ؛ 2 (ملحق 1) :35 -

  8. #8
    Senior Member
    تاريخ التسجيل
    Feb 2010
    الدولة
    مصر
    المشاركات
    1,239

    Lightbulb

    [Only registered and activated users can see links. ]




    [Only registered and activated users can see links. ]

  9. #9
    Administrator
    تاريخ التسجيل
    Sep 2009
    المشاركات
    3,312

    افتراضي فعالية ليف - 52 على مرضى الكبد تليف

    [Only registered and activated users can see links. ]

    فعالية ليف - 52 على مرضى الكبد تليف : عشوائية ، مزدوجة التعمية ، النهج الأول بالغفل.

    الإعلانات عن طريق س - 52 GoogleLiv قوة مضاعفة
    هيمالايا ليف - 52 س. المتقدمة وثبت دعم الكبد.
    [Only registered and activated users can see links. ]
    جديد العلاج بالخلايا الجذعية
    مكافحة الأمراض التنكسية الخاص الآن الفريدة عيادة الأوروبي في ألمانيا!
    [Only registered and activated users can see links. ] - center.com
    النص الكامل المكتبة
    المكتبة من الكتب والمقالات والمجلات. البحث على الانترنت.
    [Only registered and activated users can see links. ] / Online_Library

    تصل إلى هذه الصفحة
    تجريدي

    تليف الكبد هو تتمة لا رجعة فيه الاضطرابات المختلفة التي تلف خلايا الكبد بشكل دائم على مر الزمن. في الوقت الحاضر ، واستخدام الأدوية العشبية لمنع ومكافحة أمراض الكبد المزمنة في تركيز الاهتمام على حد سواء للأطباء والمرضى ، وأسباب التحول هذه نحو استخدام الاعشاب تشمل تكاليف باهظة الثمن من الأدوية التقليدية ، والتفاعلات الدوائية الضائرة ، وعلى عدم فعالية. في هذه الدراسة ، وفعالية الأدوية العشبية ليف - 52 (التي تتكون من بسمة Mandur ، gallica Tamarix والأعشاب مقتطفات من سبينوزا Capparis ، intybus Cichorium ، nigrum مغد ، أرجونا Terminalia وحزنبل) على النتائج وتليف الكبد ، مقارنة مع الدواء الوهمي ل يشار 6 أشهر في 36 مرضى تليف الكبد مركز لطهران. وشملت التدابير نتيجة للطفل بف نقاط ، استسقاء ، المصل الألانين ألانين (البديل) ، الألانين اسبارتاتي (است) ، billirubin الكلي والألبومين ، وقت البروثرومبين ، الصفائح الدموية وخلايا الدم البيضاء التهم. وسجلت الأرقام القياسية في جميع المرضى قبل وبعد 6 أشهر من العلاج أو الدواء الوهمي. وأظهرت النتائج أن المرضى الذين عولجوا مع ليف - 52 لمدة 6 أشهر وكان أفضل بكثير للطفل بف نقاط ، انخفضت استسقاء ، انخفضت المصل البديل واست. في همي المرضى وتدار جميع المعلمات السريرية سجلت في بداية الدراسة لا تختلف كثيرا من بعد 6 أشهر. نخلص إلى أن ليف - 52 تمتلك تأثير مركزنا في مرضى التليف الكبدي. ويمكن أن يعزى هذا التأثير الوقائي للليف - 52 إلى مدر للبول ، مضادة للالتهابات ، ومكافحة التأكسد وخصائص ، المناعة مكون من الأعشاب.

    إعلان من قبل أنظمة المحاكمات Googleclinical
    أجهزة تشخيص المرض عن الربو التجارب السريرية والتطبيب عن بعد
    [Only registered and activated users can see links. ]
    جنوبي البيولوجية
    مستضدات - الأجسام المضادة. عوامل النسخ النمو / / وكلاء المعدية
    [Only registered and activated users can see links. ]

    [ج] شركة محدودة إلسفير 2005. جميع الحقوق محفوظة.

    كلمات البحث : ليف - 52 ؛ تليف الكبد ، طب الأعشاب

    مقدمة

    تليف الكبد هو نتيجة مشتركة أو مضاعفات التهاب الكبد الفيروسي ، وإدمان الكحول ، سمية الدواء ، والأمراض الوراثية الاستقلابية (مثل ألفا - 1 - مكافحة نقص التربسين ، مرض ويلسون) ، الذي يوجد علاج فعال حتى الآن (تشونغ وبودولسكي ، 2001). يتم توجيه العلاج الحالي في إدارة مضاعفات تليف الكبد والوقاية من تلف الكبد أخرى. وقد استخدمت العديد من النباتات الطبية في جميع أنحاء العالم في وصفات مختلفة العشبية التقليدية للوقاية والعلاج من أمراض الكبد (باتريك ، 1999). كثير من المرضى المصابين بأمراض الكبد استخدام هذه المستحضرات العشبية دون علم أو حتى المشورة من الطبيب في الرعاية. وكانت فعالية بعض هذه الأدوية العشبية التحقيق في الآونة الأخيرة. سيليمارين ، نتاج طبيعي معزولة عن استخراج البذور من الماريانية Silybum قد حققت سريريا وجدت من المفيد في علاج أمراض الكبد (Ferenci وآخرون ، 1989 ؛. Saller وآخرون ، 2001).

    ليف - 52 والادوية والاعشاب التي يشيع استخدامها في وصفات الأعشاب الهندية التقليدية. ليف - 52 صياغة يتكون من سبينوزا Capparis ، intybus Cichorium ، nigrum مغد ، أرجونا Terminalia ، millefolium أخيلية ، gallica Tamarix وبسمة Mandur. وهو hepatotonic وكان يستخدم تقليديا في علاج اضطرابات الكبد المختلفة (مهروترا ، 1973 ؛ Kalab وKrechler ، 1997 ؛ دي سيلفا وآخرون ، 2003). وأفادت الدراسات التجريبية أن ليف - 52 يوفر حماية كبيرة ضد رابع كلوريد الكربون ، والكحول ، والبريليوم تلف الكبد الناجم عن (كاتاريا وسينغ ، 1997 ؛ Sandhir وجيل ، 1999 ؛ ماثور ، 1994). ليف - 52 وظيفة الكبد يحسن بشكل ملحوظ من خلال العمل كحافز. الدراسات السريرية السابقة تشير أيضا إلى أن ليف - 52 له تأثير وقائي ضد الكحول الكبد الناجم عن تلف الكبد وعدوى فيروس التهاب الكبد (ب) دون أي آثار جانبية (Kalab وKrechler ، 1997 ؛ Galitskii وآخرون ، 1997). وأجريت الدراسة الحالية لتحقيق فعالية أشهر - 6 - 52 ليف والإدارة وهمي في مرضى تليف الكبد المزمنة.

    المواد والأساليب

    لإجراء هذه التدخلية (التجارب السريرية العشوائية مزدوجة التعمية) دراسة ، 36 مرضى تليف من كلا الجنسين (32 من الذكور والإناث 4) وقد تم اختيار منهجي باستخدام أسلوب العينة العشوائية (بوكوك ، 1999) من أصل 554 من المرضى ، الذين سجلوا في كبدي طهران مركز التسجيل. كمعايير إدراج والاستبعاد ، وكان جميع المرضى الذين كانوا من كبار السن من 20 عاما ، أي إدمان الحالي أو السابق على الكحول وليس لديها أدرجت نزيف دوالي نشط في الدراسة. وتم نقل المرضى من قبل المحققين وعلم المنطق والأهداف الرئيسية للدراسة. تم الحصول على موافقة خطية أبلغ من كل مريض في حضور عضو لجنة الأخلاق. تم عشوائيا ثم تخصيص المرضى في مجموعتين من 18 مريضا (16 من الذكور والإناث 2) كل باستخدام طريقة العشوائية المحظورة. وكان متوسط أعمار المرضى للمجموعة العلاج 52،7 عاما (دقيقة 29 عاما ، كحد أقصى. عاما و 76) والمجموعة الثانية ، 46،39 عاما (دقيقة 21 سنة والحد الأقصى. 69 عاما). وتمت الموافقة على بروتوكول هذه الدراسة من قبل لجنة أخلاقيات مركز الكبدي طهران.

    تم شراؤها ليف - 52 أقراص من جبال الهيمالايا شركة الهند وأقراص الدواء الوهمي مع نفس الشكل واللون صيغت في معهد النباتات الطبية في طهران. كل ليف - 52 قرص يحتوي على مقتطفات من 65 ملغ Capparis سبينوزا ، Cichorium intybus 65 ملغ ، 32 ملغ مغد nigrum ، كاسيا occidentalis 16 ملغ ، 32 ملغ ت أرجونا ، ألف millefolium 16 ملغ ، 16 ملغ Tamarix gallica. كما أنه يحتوي على 'Mandur bhasma' (33 مغ / قرص) الذي يعد من أكسيد الحديد. واحدة وردت مجموعة من المرضى ليف - 52 والمجموعة الثانية تلقى ثلاثة أقراص وهمي ثلاث مرات يوميا. وسائل العلاج التقليدية الداعمة مثل مدرات البول ، والفيتامينات وlactulose المستمر في مجموعتين. وقد لوحظ امتثال المرضى الذين يعانون من العلاج باستخدام حبوب منع الحمل بشكل غير مباشر طريقة العد.

    وتم تأكيد تشخيص تليف الكبد من قبل عينة من الكبد ، الكيمياء الحيوية ، والنتائج المرضية السريرية وكذلك فحص البطن.

    وزار المرضى كل 3 شهور والمعلمات السريرية مثل الألانين ألانين المصل (البديل) ، aminotransferas اسبارتاتي (است) ، البيليروبين الكلي والألبومين ، وقت البروثرومبين ، الصفائح الدموية وخلايا الدم البيضاء تم تحديد استخدام مجموعات كاشف القياسية التي تم شراؤها من مانهايم إنجلهايم ألمانيا . ووضعت وعينات من الدم بعد صيام ليلة مرارا وحللت على الفور. وقد تم اختيار البيانات في بداية الدراسة وبعد 6 أشهر من أجل التحليل الإحصائي.

    وخضع جميع المرضى الفحص السريري (وفقا لقائمة الاختيار على استعداد) ليسجل الطفل بف والاستسقاء. النتيجة الطفل بف تضم خمسة من المعلمات بما في ذلك درجة من استسقاء ، والاعتلال الدماغي ، ومستويات مصل الألبومين والبيليروبين في الدم وزمن البروثرومبين. وقدمت كل من المعلمات 1-3 نقاط وفقا لدرجة خطورتها. وكانت مجموعة من عشرات المعلمة فوق خمس درجات ويدعى النتيجة 5-6 = ألف ، والنتيجة 7-9 = 9 نقاط وباء => جيم الاستسقاء ومتدرج ، وبدون ، معتدل ، المعتدل والشديد وفقا لدرجة تراكم مصلي السوائل في التجويف البريتوني.

    وكان المرضى والموظفين الذين نفذوا تقييم المعطيات السريرية والعملية يجهل مجموعات العلاج ونوع الدواء.

    التحليل الإحصائي

    تم إجراء التحليل الإحصائي للبيانات المسجلة في الأشهر وبعد 6 بدءا باستخدام إقران اختبار تي الطالب من برنامج الإحصائي للعلوم الاجتماعية الإحصائية للمتغيرات الكمية. وقد استخدم تحليل لنقاط nonparametric الطفل بف والاستسقاء ، وكانت تستخدم لتحليل بارامترية جميع التجارب الأخرى. وتمت مقارنة البيانات متوسط في كل مجموعة سجلت في نهاية الدراسة إلى البيانات المسجلة في بداية الدراسة. واعتبر أن قيمة ف <0،05 وذات دلالة إحصائية.

    النتائج

    الانتهاء من جميع المرضى 36 دراسة وعدم وجود تسرب.

    استسقاء

    ولخص النتائج التي توصلت السريرية للاستسقاء في كل مجموعة من المجموعات في بداية وبعد 6 أشهر من الدراسة في الجدول 1.

    وتشير النتائج إلى أنه في المجموعة الثانية في بداية الدراسة 18 مريضا من أصل 8 (44.4 ٪) في حين لم يكن استسقاء 6 (33.3 ٪) خفيفة ، واستسقاء 3 (16.7 ٪) ، وكان شديد معتدلة 1 (5.6 ٪). بعد 6 أشهر من خارج الادارة وهمي من 18 مريضا ، 5 (27.8 ٪) ليس لديه استسقاء ، 5 (27.8 ٪) وكان خفيف ، 4 (22.2 ٪) معتدلة و4 (22.2 ٪) لديهم استسقاء حاد. وأشار التحليل الإحصائي أن شدة استسقاء في 6 الشهر الإدارة وهمي لم تختلف بشكل كبير بالمقارنة مع بداية الدراسة.

    في المجموعة ليف - 52 في بداية الدراسة ، من أصل 18 مريضا ، و 4 (22.2 ٪) ليس لديه استسقاء ، 6 (33.3 ٪) خفيفة ، 5 (27.8 ٪) المعتدلة ، و 3 (16.7 ٪) قد استسقاء حاد. في هذه المجموعة في نهاية الدراسة 18 مريضا من أصل 6 (33.3 ٪) من دون ، 10 (55.6 ٪) خفيفة ، 2 (11.1 ٪) لا شيء المعتدلة ومن المرضى لديهم استسقاء حاد. وأشار التحليل الإحصائي أن شدة استسقاء في المرضى الذين يعانون - 52 التي تم علاجها ليف أقل بكثير (ف <0.032) بالمقارنة مع بداية الدراسة.

    الطفل بف نقاط

    ولخص النتائج التي توصلت السريرية للنقاط بف الطفل في كل من المجموعتين في البداية وبعد 6 أشهر من الدراسة في الجدول 2.

    في المجموعة الثانية في بداية الدراسة 18 مريضا من أصل 8 (44.4 ٪) وكان نقاط ، 8 (44.4 ٪) و 2 (ب) نقاط (11،1 ٪) وكان جيم نقاط هذا النطاق لتغيير 5 (27.8 ٪) نقاط أ ، 7 (38.9 ٪) (ب 6 نقاط و(33.3 ٪) (ج النتيجة بعد 6 أشهر من إدارة الدواء الوهمي. والفرق ليس كبيرا. في المجموعة ليف - 52 في بداية الدراسة 18 مريضا من أصل 4 (22.2 ٪) وكان نقاط ، 6 (33.3 ٪) ب 8 نقاط و (44.4 ٪) جيم نقاط هذه القيم التي تم تغييرها إلى 6 (33.3 ٪) نقاط أ ، 7 (38.9 ٪) ب 5 نقاط و(27.8 ٪) (ج 6 نقاط بعد شهر من إدارة ليف - 52. وكان من شدة نقاط الأطفال المرضى في بف - 52 ليف العلاج في 6 الشهر معنويا (0.001) أفضل بالمقارنة مع بداية الدراسة.

    تحليل مصل

    القيم المصل المتوسط قبل وبعد 6 أشهر من ليف - 52 والإدارة وهمي في مجموعتين ملخصة في الجدول 3.

    وعثر على متوسط مستويات المصل من البديل واست بعد 6 أشهر من العلاج - 52 ليف أن يكون كبيرا (ف <0.044 و ف <0،029 على التوالي) ، أقل بالمقارنة مع بداية الدراسة. في المجموعة الثانية تديرها ، إلا أن مستوى مصل متوسط است البديل وبعد 6 أشهر لم تظهر أي تغييرات كبيرة بالمقارنة مع بداية الدراسة.

    وكان متوسط مستويات المصل من البيليروبين الكلي والألبومين ، الصفائح الدموية وخلايا الدم البيضاء والمصل وقت البروثرومبين ، في كل من المجموعتين لا تختلف كثيرا بعد 6 أشهر بالمقارنة مع بداية الدراسة.

    المناقشة والاستنتاج

    تليف الكبد هو مرض مزمن بسبب تلف خلايا الكبد وانتشار النسيج الليفي. الضرر هو في نهاية المطاف تصبح مشوهة واسعة النطاق والهيكل الطبيعي للضعف الكبد وتصبح وظيفتها. هذا خلل يؤثر تقريبا في كل عملية فيزيولوجية بما في ذلك عملية الهضم ، والغدد الصماء ، الدورة الدموية وغيرها من وظائف الأيض. هذه التغييرات نفسها ببطء تفاقم تلف الكبد. والهدف من هذه الأدوية في مرضى التليف الكبدي هو لمنع تشوهات الأيضية وتطور الكبد تلف الخلايا.

    والمعالجين التقليديين لنهج إدارة مرض مزمن في الكبد هو تنظيم وتقوية الكبد والجهاز الهضمي والجهاز المناعي (Seeff وآخرون ، 2001). ويجوز للتنظيم الجهاز الهضمي تحسين الرفاه العام للمرضى فضلا عن تحسين الإمساك قد تمنع امتصاص المواد الضارة وانخفاض غير مباشر استسقاء (Langmead ورامبتون ، 2001). حماية خلايا الكبد ضد المواد السامة بما في ذلك المخدرات ، وبيروكسيد دهني وإصابة الجذور الحرة قد يقلل الالتهابات وتحسين تدفق الدم والكبد في نهاية المطاف مساعدة في خفض ضغط الدم والاستسقاء (يانغ وآخرون ، 2000). المناعي الخلل هو مكون من مرض في الكبد ، وبالتالي تعديل مناعي بواسطة العلاج بالأعشاب منع الاكسدة والالتهابات ويقوي السلطة ديتوكسيفينغ من خلايا الكبد (جيانغ وآخرون ، 1997). كل هذه الآثار تقوية الكبد وتنظيم التمثيل الغذائي في الجسم وتمنع في نهاية المطاف مزيدا من الأضرار خلايا الكبد في صالح التجديد لهم (فول ، 2002).

    في الدراسة الحالية ، وكان التحقيق في فعالية الأدوية العشبية الطب - 52 ليف على تليف الكبد. في مرضى تليف تعامل مع ليف - 52 لمدة 6 أشهر ، وانخفضت بشكل ملحوظ في مستويات المصل البديل واست. قد يكون هذا الانخفاض في مستويات البديل واست المصل في المرضى - 52 ليف المعالجة في جزء منه نتيجة لتأثير وقائي من هذا الدواء على خلايا الكبد بعد استعادة خلايا الكبد نفاذية غشاء (Kalab وKrechler ، 1997). هذا يدل على التأثير الوقائي في الحد من الإنزيمات الموجودة في الوسط الخلوية اضافية كما ارتقى مستوى المصل من البديل ويعزى است والأضرار التي لحقت السلامة الهيكلية للكبد (تشينوويث ونازلي ، 1962). كما تم الكبد تأثير الخلية واقية من ليف - 52 لوحظ في العديد من الدراسات التجريبية (كاتاريا وسينغ ، 1997 ؛ Sandhir وجيل ، 1999 ؛ ماثور ، 1994).

    وعلاوة على ذلك ، في الدراسة ، في مرضى تليف ليف - 52 معاملة ، تم العثور على نقاط للطفل بف و استسقاء أن انخفضت بشكل ملحوظ. لاحظ آثار من ليف - 52 على مستويات المصل البديل واست ، والنتيجة الطفل بف واستسقاء يوضح أثر إيجابي من هذا الدواء على وظيفة الكبد. على الرغم من أن الآلية الدقيقة لليف - 52 على وظائف الكبد ، فضلا عن التمثيل الغذائي في الجسم ليس معروفا حتى الآن بشكل واضح ، يمكن ذكر أنه منذ ليف - 52 يحتوي Tamarix gallica ، بسمة Mandur والأعشاب مقتطفات من الخام Capparis سبينوزا ، intybus Cichorium ، مغد nigrum ، أرجونا ت ، و أ. millefolium ، هذه الأعشاب الطبية وحدها أو في تركيبة يمكن أن تؤثر في وظائف الخلايا والتمثيل الغذائي في الجسم. وقد ثبت تأثير مدر للبول من أرجونا تي) والمضادة للالتهابات ومضادة للتأثير جهاز المناعة intybus Cichorium في الدراسات السريرية والتجريبية (Bharani وآخرون ، 1995 ؛. Tubaro وآخرون ، 1988 ؛. كيم وآخرون ، 2002). الخاصية المضادة للأكسدة والمضادة للكبد ، وحمض esculetin ف methoxybenzoic من المكونات الرئيسية لintybus Cichorium وسبينوزا Capparis ، على التوالي ، وقد ورد في الكبد الناجم كيميائيا في حيوانات التجارب (جيلاني وآخرون ، 1998a ، ب ؛. جيرمانو وآخرون القاعدة ، 2002). حزنبل ، عنصرا آخر من عناصر ليف - 52 يحتوي على المكونات النشطة بيولوجيا عدة بما في ذلك وفلافونويدس تيربينويدس مع خصائص مضادة للأكسدة والمضادة للالتهابات (Glasl وآخرون ، 2002 ؛. كاندان وآخرون ، 2003 ؛. غولدبرغ وآخرون ، 1969). وكان تأثير العلاجية ومركزنا من بسمة وMandur occidentalis كاسيا ، وهما المكونان الآخران من ليف - 52 لاحظ ضد تلف الكبد الناجم عن كيميائيا في حيوانات التجارب (Kanase وآخرون ، 1997 ؛. الجفري وآخرون ، 1999). وعلاوة على ذلك خاصية مضادة للأكسدة من المحتوى من الفلافونويد gallica Tamarix والمثبطة nigrum مقتطفات مغد الخام تأثير على الحمض النووي من التلف الحرة الراديكالية التي تتوسط فيها زيادة تأثير مركزنا من ليف - 52 (وآخرون ماكفيل ، 2003 ؛. سلطانة وآخرون ، 1995). وبالإضافة إلى ذلك ، ومكافحة التأكسد ، لوحظ مكافحة lipoproxidative وزيادة في محتوى الجلوتاثيون من خلايا الكبد مع حمض arjunolic والفلافونويد الموجودة في أرجونا ت (سوميترا وآخرون ، 2001 ؛. موناسينغي وآخرون ، 2001).

    لدعم الدراسات المشار إليها أعلاه على عنصر يعيش - 52 ، المضادة للأكسدة ، والمضادة للالتهابات زيادة في مستوى تأثير الخلوية الجلوتاثيون من سيليمارين يدفع تأثير وقائي على مرض الكبد في العديد من الدراسات التجريبية والسريرية (فوغل وآخرون ، 1975 ؛. Ferenci وآخرون القاعدة ، 1989 ؛. Saller وآخرون ، 2001).

    نخلص إلى أن ليف - 52 تمتلك تأثير مركزنا في مرضى التليف الكبدي ، وهذا التأثير قد يكون نظرا لمدر للبول ، مضادة للالتهابات ، مضادة للأكسدة والآثار ، التصالحية المناعة كذلك. كل هذه الأنشطة بشكل مباشر أو غير مباشر تأثير عملية الأيض الخلوي والجسم وتلعب دورا مواتية واقية في الحفاظ على سلامة الكبد واستعادة وظيفتها. ليف - 52 هو مفيد وبالتالي في علاج مرضى التليف الكبدي.

    شكر وتقدير

    وأيد هذه الدراسة منحة بحثية # R507/2003 من معهد النباتات الطبية. ونحن نشكر إدارة معهد النباتات الطبية والكادر الطبي والتمريض في مركز الكبد طهران لدعمها وتقديم التسهيلات اللازمة لإجراء هذه الدراسة.

    المراجع

    الفول ، ص ، 2002. استخدام الطب البديل في علاج التهاب الكبد جيم صباحا. كلين. المختبر. 21 ، 19-21.

    Bharani ، ألف ، جانجولي ، ألف ، بهارجافا ، K.D. ، 1995. مفيد تأثير أرجونا Terminalia في المرضى الذين يعانون من قصور القلب شديدة المقاومة للحرارة. الباحث. ج. Cardiol. 49 ، 91-99.

    كاندان ، واو ، Unlu ، م ، تيبي ، باء ، Daferera. دال ، Polissiou ، M. Sokmen ، ألف ، Akpulat ، ها ، 2003. مضادات الأكسدة ومضادات الميكروبات النشاط من الضروري النفط واستخراج الميثانول من subsp millefolium أخيلية. millefolium عفان. (Asteraceae).

    ج. Ethnopharmacol. 87 (2-3) ، 215-220.

    تشينوويث ، M.B. ، نازلي ، C.L. ، 1962. أصغر الهيدروكربونات الأليفاتية المهلجنة. آن. القس Pharmacol. 2 ، 363-398.

    تشونغ ، R.T. ، بودولسكي ، D.K. ، 2001. تليف الكبد ومضاعفاته. في : Braunwald ، وآخرون. (محرران) ، هاريسون مبادئ الطب الباطني ، 15. مكجراو هيل ، نيويورك ، ص 1754-1766.

    دي سيلفا ، ها ، Saparamadu ، والسلطة الفلسطينية ، Thabrew ، ميتشيغن هجرية ، Pathmeswaran ، ألف ، فونسيكا ، م ، دي سيلفا ، 2003. ليف - 52 في أمراض الكبد الكحولية : مستقبلية ، والمحاكمة التي تسيطر عليها. ج. Ethnopharmacol. 84 ، 47-50.

    Ferenci ، ص ، Dragosics ، باء ، ديتريتش ، ه ، فرانك ، ه ، Benda ، لام والبحيرات ، ه ، Meryn ، س ، قاعدة ، جورج ، شنايدر ، باء ، 1989. تسيطر معشاة العلاج سيليمارين في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد. ج. Hepatol. 9 (1) ، 105-113.

    Galitskii ، ولوس انجليس ، Barnaulov ، والتطوير التنظيمي ، Zaretskii ، بي ، Malkov ، ميتشيغن Konenkov ، الاشتراكية ، Gol'm ، التي أرستها ، Tomakov ، ص ، Ogarkov ، بي ، Batskov ، س ، 1997. تأثير العلاج بالنباتات لمنع والقضاء على ردود الكبد في المرضى الذين يعانون من السل الرئوي ، وحاملي فيروس التهاب الكبد باء علامات. Probl. Tuberk. 4 ، 35-38.

    جيرمانو ، عضو البرلمان ودي باسكوالي ، ر ، دانجيلو ، خامسا ، كاتانيا ، س ، Silvari ، خامسا ، كوستا ، جيم ، 2002. تقييم عصائر وجزء معزول من براعم Capparis لام سبينوزا كمصدر المضادة للأكسدة. ياء الزراعة. علم الغذاء. 27 ، 50 (5) ، 1168-1171.

    جيلاني ، هجرية ، Janbaz ، K.H. ، شاه ، B.H. ، 1998a. Esculetin يمنع تلف الكبد الناجم عن الباراسيتامول وCCL4. Pharmacol. الدقة. 37 ، 31-35.

    جيلاني ، آه ، Janbaz ، خ ، شاه ، البوسنة والهرسك ، مارتن أراغون ، س ، Benedi ، فاليس ، فيلار ، صباحا ، 1998b. آثار مضادات الأكسدة (6،7 - dihydroxycoumarin) esculetin على النظام الجلوتاثيون وبيروكسيد دهني في الفئران. علم الشيخوخة 44 ، 21-25.

    Glasl ، س ، Mucaji ، ص ، فيرنر ، أولا ، كوى ، ألف ، Jurenitsch ، ج ، 2002. Sesquiterpenes وaglycones الفلافونويد من أصنوفة الهنغارية للفريق millefolium أخيلية. ز Naturforsch 57 (11-12) ، 976-982.

    غولدبرغ ، ع ، مولر ، والمفوضية الأوروبية ، إيغين ، هاء ، Desalva ، سج ، 1969. بمعزل عن مبادئ المضادة للالتهابات من millefolium أخيلية (Compositae). ج. فارم. اصابات النخاع الشوكي. 58 (8) ، 938-941.

    جافيد جفري ، ماجستير ، سبحاني Jalis ، م ، ك ، سينغ. س ، 1999. مركزنا نشاط أوراق occidentalis كاسيا ضد الباراسيتامول والكحول الإيثيلي التسمم في الفئران. ج. Ethnopharmacol. 66 (3) ، 355-361.

    جيانغ ، جورج ، لي ، س ، وانغ ، جيم ، وانغ ، ي ، 1997. دراسة مقارنة لآثار ثلاثة أنواع من الخلطات العشبية decoctions الشيخوخة على تحسين المناعة ، والتمثيل الغذائي الجذور الحرة. الذقن. ميد. ج (Engl) 110 ، 750-754.

    Kalab ، M. Krechler ، ت ، 1997. تأثير عامل heptoprotective ليف - 52 على تلف الكبد. استراتيجية المساعدة القطرية. ليك. Cesk. 136 ، 758-760.

    Thorat Kanase ، ألف ، باتيل ، س ، ، باء ، 1997. العلاجية آثار bhasma mandur على الكبد والكلى من الجرذان بعد تحريض من التهاب الكبد الحاد جنة علم المناخ (4). الهندي ياء إكسب. بيول. 35 (7) ، 754-764.

    كاتاريا ، M. سينغ ، L.N. ، 1997. مركزنا تأثير ليف - 52 وkumaryasava على رابع كلوريد الكربون الناجم عن تلف الكبد في الفئران. الهندي ياء إكسب. بيول. 35 ، 655-657.

    كيم ، جابر ، مون ، يو جانغ ، وو ، ذوي الخوذات البيضاء ، جيون ، كانساس ، ونيو هامبشاير ، وبارك ، شبيبة ، 2002. آثار استخراج الايثانول من intybus Cichorium على جهاز المناعة بواسطة الايثانول في الفئران. الباحث. Immunopharmacol. 2 (6) ، 733-744.

    Langmead ، لام ، رامبتون ، D.S. ، 2001. استعراض المادة : العلاج بالاعشاب في الأمراض المعوية والكبد -- فوائد ومخاطر. غذاء Pharmacol. هناك. 15 ، 1239-1252.

    ماثور ، س ، 1994. دور ليف - 52 في الحماية ضد التسمم البريليوم. بيول. تتبع إيليم. الدقة. 41 ، 201-215.

    ماكفيل ، ديسيبل ، هارتلي ، والصليب الأحمر ، غاردنر ، حزب العمال ، دوثي ، زز ، 2003. الحركية وتقييم متكافئة من نشاط مضادات الأكسدة من الفلافونويد التي تدور الإلكترونات مطيافية الرنين. ياء الزراعة. علم الغذاء. 12 ، 51 (6) ، 1684-1690.

    مهروترا ، عضو البرلمان ، عام 1973. ليف - 52 محاكمة البيوكيميائية الممارسة الطبية السريرية في تشمع الكبد. بالعملة. ميد. ممارسة 17 ، 185-188.

    موناسينغي ، والتعاون التقني ، سينيفيراتني ، كورونا ، Thabrew ، ميتشيغن ، أبيسيكيرا ، صباحا ، 2001. مقتطفات تستخدم Antiradical والآثار antilipoperoxidative من بعض النباتات من قبل الممارسين سريلانكا الطبية التقليدية لcardioprotection. أوي. الدقة. 15 (6) ، 519-523.

    باتريك ، L.N.D. ، 1999. التهاب الكبد الوبائي : علم الأوبئة واستعراض علاجات الطب التكميلي / البديل. ميد ألتر. القس 4 ، 220-238.

    بوكوك ، S.J. ، 1999. التجارب السريرية : نهج عملي. ايلي ، لندن ، ص 76-79.

    Brignoli Saller ، ر ، ماير ، ر ، ر ، 2001. استخدام سيليمارين في علاج أمراض الكبد. المخدرات 61 (14) ، 2035-2063.

    Sandhir ، ر ، جيل ، K.D. ، 1999. آثار مركزنا من ليف - 52 على الإيثانول التي يسببها تلف الكبد في الفئران. الهندي ياء إكسب. بيول. 37 ، 762-766.

    Seeff ، رطل ، ليندسي ، كوالا لمبور ، بيكون ، ر ، Kresina ، فريق العمل ، Hoofnagle ، جابر ، 2001. الطب التكميلي والبديل في أمراض الكبد المزمنة. الكبد 34 ، 595-603.

    سلطانة ، س ، Perwaiz ، س ، إقبال ، محمد ، آذار ، م ، 1995. استخراج النفط الخام من النباتات مركزنا ، nigrum مغد وintybus Cichorium تمنع الحمض النووي من التلف الحرة الراديكالية التي تتوسط فيها. ج. Ethnopharmacol. 45 ، 189-192.

    سوميترا ، M. Manikandan. ب ، كومار ، دا ، Arutselvan ، ن ، بالاكريشنا ، ك ، مانوهار ، بى ام ، Puvanakrishnan ، ر ، 2001. التجريبية نخر عضلة القلب في الفئران : دور حمض arjunolic على تراكم الصفائح الدموية ، تخثر والحالة المضادة للأكسدة. وزارة العمل. الخلية. الكيميائية الحيوية. 224 (1-2) ، 135-142.

    Tubaro ، ألف ، دل نيغرو ، ص ، Ragazzi ، هاء ، Zampiron ، س ، ديلا لوجيا ، ، ر ، 1988. مسكن النشاط المضادة للالتهابات وهامشية من esculetin في الجسم الحي. Pharmacol. الدقة. المواصلات و. 20 ، 83-85.

    فوغل ، زاي ، تروست ، جورج ، براتز ، ر ، Odenthal ، ك ، Brusewitz ، زاي ، Antweiler ، ه ، سيغر ، ر ، 1975. الدوائية ، موقع وآلية عمل سيليمارين ، ومبدأ antihepatoxic من مارس Silybum. (ل) Gaertn. 1. علم السموم الحادة أو التسامح ، العامة والخاصة (الكبد) الصيدلة. Arzneimittelforschung 25 (1) ، 82-89.

    يانغ ، ه ، تشن ، ي ، شو. ر ، شين ، جورج ، تشن. غ ، 2000. الملاحظة السريرية على الآثار العلاجية على المدى الطويل من الطب الصيني التقليدي لعلاج تليف الكبد. ج. Tradit. ميد الصين. 20 ، 247-250.

    حاء الحسيني فلاح (أ *) ، S.M. علويان (ب) ، ر. حشمت (ج) ، والسيد حيدري (د) ، ك. Abolmaali (ه)

    (أ) قسم الصيدلة ، معهد النباتات الطبية ، رقم 97 ، وسانت بزرجمهر ، وسانت قدس ، انغلاب افي ، طهران ، ايران

    (ب) Baqiatallah جامعة للعلوم الطبية ، طهران مركز التهاب الكبد الوبائي ، طهران ، إيران

    (ج) قسم الوبائيات والإحصاء الحيوي ، جامعة طهران للعلوم الطبية ، طهران ، إيران

    (د) الغدد الصماء والأيض مركز البحوث ، جامعة طهران للعلوم الطبية ، طهران ، إيران

    (ه) Baqiatallah جامعة للعلوم الطبية ، طهران ، إيران

    قبلت 6 أكتوبر 2004 ، حصل على 9 فبراير 2004

    * الموافق البلاغ. هاتف : +98 21 6462179 ، الفاكس : +98 21 6465554.

    عنوان البريد الإلكتروني : [Only registered and activated users can see links. ] (فلاح حسن الحسيني).
    الجدول 1. درجة من استسقاء في البداية وبعد 6 أشهر من الدراسة
    في همي وليف 52 - المجموعة التي عولجت

    دون استسقاء خفيف استسقاء
    المجموعة 0 0 شهر 6 شهر شهر 6 شهر

    همي 8 (44.4 ٪) 5 (27.8 ٪) 6 (33.3 ٪) 5 (27.8 ٪)
    ليف - 52 4 (22.2 ٪) 6 (33.3 ٪) 6 (33.3 ٪) 10 (55.6 ٪)

    معتدل استسقاء حاد استسقاء المجموع
    المجموعة 0 0 شهر 6 شهر شهر 6 شهر

    3 همي (16.7 ٪) 4 (22.2 ٪) 1 (5.6 ٪) 4 (22.2 ٪) 4 (22.2 ٪) 18
    ليف 52 - 5 (27.8 ٪) 2 (11.1 ٪) 3 (16،7 ٪) 0 0 18

    الجدول 2. درجة درجة الطفل بف في البداية وبعد 6 أشهر من
    الدراسة في المجموعة الثانية وليف 52 المعاملة

    الطفل بف نقاط في 0 و 6 أشهر
    "ب"
    المجموعة 0 0 شهر 6 شهر شهر 6 شهر

    همي 8 (44.4 ٪) 5 (27.8 ٪) 8 (44.4 ٪) 7 (38.9 ٪)
    Liv52 4 (22.2 ٪) 6 (33.3 ٪) 6 (33.3 ٪) 7 (38.9 ٪)

    الطفل بف نقاط في 0 و 6 أشهر
    جيم "
    0 المجموعة شهر 6 شهر المجموع

    همي 1 (5.6 ٪) 6 (33.3 ٪) 18
    Liv52 5 (27.8 ٪) 0 18

    الجدول 3. معلمات سيرولوجي متوسط المرضى في تليف في
    بداية الدراسة وبعد 6 أشهر من ليف - 52 وهمي
    العلاج

    سيرولوجي
    معلمات المموه متوسط [+ أو --] التنمية المستدامة
    (ن = 18) التي تبدأ بعد 6 أشهر

    البديل (يو / لتر) 76.33 [+ أو --) 13.65 51.11 [+ أو --) 10،20
    است (يو / لتر) 92.78 [+ أو --) 13.36 72.00 [+ أو --) 12،59
    البيليروبين 2،38 [+ أو --) 0.37 3.43 [+ أو --) 0،72
    (ملغ / دل)
    الزلال (غ / دل) 3.52 [+ أو --) 0.14 3.47 [+ أو --) 0،11
    Protrombin 15،3 [+ أو --) 0.53 16.4 [+ أو --) 0،76
    الوقت (ق)
    الصفيحات 133617 [+ أو --) 24055 132722 [+ أو --) 23043
    ([mm.sup.3])
    خلايا الدم البيضاء 5802،2 [+ أو --) 530.5 5508.8 [+ أو --) 875،3
    ([mm.sup.3])

    سيرولوجي
    معلمات ليف - 52 يعني [+ أو --] التنمية المستدامة
    (ن = 18) التي تبدأ بعد 6 أشهر

    البديل (يو / لتر) 89.0 [+ أو --) 24.56 38.5 * [+ أو --) 3،79
    است (يو / لتر) 89.2 [+ أو --) 14.24 57.2 * [+ أو --) 5،60
    البيليروبين 2،20 [+ أو --) 0.36 4.27 [+ أو --) 2،08
    (ملغ / دل)
    الزلال (غ / دل) 3.22 [+ أو --) 0.17 3.66 [+ أو --) 0،22
    Protrombin 16،0 [+ أو --) 0.61 16.1 [+ أو --) 0،86
    الوقت (ق)
    الصفيحات 126611 [+ أو --) 24726 119889 [+ أو --) 17047
    (م [m.sup.3])
    خلايا الدم البيضاء 5505،5 [+ أو --) 975.3 6050.0 [+ أو --) 1260،0
    (م [m.sup.3])

    سيرولوجي
    معلمات
    (ن = 18) ف القيمة

    البديل (يو / لتر) <0،044 *
    است (يو / لتر) <0،029 *
    البيليروبين
    (ملغ / دل)
    الزلال (غ / دل)
    Protrombin
    الوقت (ق)
    الصفائح الدموية
    (م [m.sup.3])
    خلايا الدم البيضاء
    (م [m.sup.3])

    * ف <0،05. وكان متوسط مستوى المصل البديل واست أقل بكثير في
    ليف - 52 المرضى الذين عولجوا بعد شهر 6 بالمقارنة مع بداية
    من هذه الدراسة.
    جميع الحقوق محفوظة 2005 الحضري ودار نشر فيشر
    نسخ أي جزء من هذه المادة يمكن دون الحصول على إذن كتابي صريح من صاحب حق المؤلف.
    حقوق الطبع والنشر 2005 غيل ، مجموعة مؤشرات الإقتصادية التعلم. جميع الحقوق محفوظة.

 

 

ضوابط المشاركة

  • لا تستطيع إضافة مواضيع جديدة
  • لا تستطيع الرد على المواضيع
  • لا تستطيع إرفاق ملفات
  • لا تستطيع تعديل مشاركاتك
  •  
PurevB